En quoi le bâillement est-il lié au sommeil paradoxal ?

Le bâillementbâillement est lié au sommeilsommeil, plus particulièrement au sommeil paradoxalsommeil paradoxal. Que se passe-tt-il dans notre corps ? Les explications.

La phylogenèsephylogenèse suggère que le repos nocturnenocturne des poïkilothermespoïkilothermes a probablement évolué vers le sommeil paradoxal (REM sleep) qui est caractérisé, chez l'adulte, par une hypotonie musculaire périphérique commandée par des noyaux situés à la partie dorsale du tronc cérébraltronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont (Siegel, 2005).

Tigre de Sumatra en plein bâillement. © Tony Hisgett, CC by-nc 2.0

À partir de nombreuses études ayant concerné tant le fœtusfœtus humain que l'animal, les données recueillies aboutissent à considérer que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à la naissance. Il en découle que le sommeil calme, forme immature du sommeil profondsommeil profond, émerge peu à peu, à mesure que le temps en sommeil paradoxal se réduit pendant toute la période d'ontogenèseontogenèse (Blumberg, 1996).

Sommeil et bâillements

Au cours la vie intra-utérine, le fœtus présente, initialement, une activité motrice désordonnée, phasique et cyclique qui se coordonne peu à peu. Il est possible de distinguer des périodes d'activité et de repos ou de sommeil. Alternent des phases d'agitation motrice importante à tonus musculaire élevé et des phases d'immobilité avec aspect d'hypotonie. L'activité motrice des membres tels les coups de pied, les étirements et les secousses globales sont considérés comme caractéristiques d'une période d'éveil (de Vries, 1982). Il est ainsi possible de décrire comme un cycle ultradien d'environ une heure trente : après une période d'immobilité, quelques secousses myocloniques surviennent, puis un bâillement précède une intense activité motrice, le tout formant comme une alternance sommeil-veille (Walusinski, 2005).

Bien que la présence de myoclonies soit plus importante en intensité et en fréquence chez l'enfant qu'en période de sommeil paradoxal de l'adulte, leurs similarités avec le comportement adulte et la succession constante à l'hypotonie suggèrent une continuité développementale entre les phases de sommeil du fœtus à l'enfant et à l'adulte. La maturation du système nerveux centralsystème nerveux central, caractérisée par sa myélinisation, suit un parcours caudo-rostral, depuis la moelle puis le tronc cérébral jusqu'aux hémisphères. C'est pourquoi, les mécanismes commandant le sommeil paradoxal sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement (Challamel 1992).

Ensuite le sommeil lent apparaît quand les structures thalamo-corticales deviennent matures. Le contrôle de l'activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité dépendante, de maturation fonctionnelle du cortexcortex. Il peut être inféré qu'au tout début de la vie fœtale, le sommeil paradoxal (et le bâillement ?) dirige l'évolution de la maturation corticale par activation neuronale, synaptogenèse et sécrétionssécrétions de neurotrophines (Kobayashi, 2004 ; Valatx, 2004).

Durée du sommeil et nombre de bâillements

De la vie prénatale à la vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de l'ontogenèse du sommeil paradoxal et du bâillement. Alors que la durée du sommeil paradoxal décline de 50 % du temps de sommeil, chez le nouveau-né, à moins de 20 % chez l'adulte, le nombre de bâillements passe, lui, de 30 à 50 par jour, chez le fœtus de plus de 23 semaines et le nouveau-né, à moins de 20 par jour chez l'adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à la fin de la pubertépuberté (Giganti, 2002).

Le temps global de sommeil décline progressivement au cours de la vie, en changeant sa répartition circadienne comme celle de la température et de sécrétions hormonales (mélatoninemélatonine, GH). C'est le temps passé en sommeil lent profond qui décline principalement et davantage chez l'homme que chez la femme. Le mécanisme envisagé est une perte de la densité en synapsessynapses corticales fonctionnelles. La proportion de temps passé en sommeil paradoxal par rapport au temps total de sommeil reste stable tout au long de la vie (Turek, 1999).

La persistance de bâillements au cours de la vieillesse permet de confirmer le parallélisme de l'évolution entre sommeil paradoxal et bâillement tout au long de la vie (Walusinski, 2005). À noter, enfin, qu'expérimentalement, chez le rat, la suppression du sommeil paradoxal provoque des changements comportementaux caractérisés par une augmentation de l'agressivité et une disparition des bâillements (Hipolide, 1995).

L'éveil et le sommeil paradoxal

C. Saper et T. C. Chou (2001) proposent un modèle d'interactions réciproques entre les systèmes neuronaux d'éveil et d'endormissement, un peu comme un interrupteur de type « va-et-vient ». Ce modèle permet d'appréhender la rapide transition constatée de l'éveil au sommeil lent profond et de la sortie du sommeil paradoxal à l'éveil. Cette capacité apparaît comme une nécessité pour la survie en autorisant, d'une part, un repos réparateur, et d'autre part, la fuite rapide face à un prédateur (éveil).

Cette transition est sous le contrôle des structures autonomiques qui agissent de façon intégrée et avec une capacité d'anticipation (mémoire émotionnelle). Le bâillement peut s'interpréter comme un comportement (une partie de la pandiculationpandiculation) témoignant de cette étape transitionnelle entre les états de sommeil et d'éveil, c'est-à-dire un mécanisme de renforcement du tonus musculaire.

L'éveil est sous la dépendance de quatre circuits neuronaux redondants situés dans le pont (adrénergiqueadrénergique), dans le pédoncule (dopaminergique), dans l'hypothalamushypothalamus (histaminergique), dans la région basi-frontale de Meynert (cholinergiquecholinergique). Le système permissif contrôlant l'éveil doit être stimulé de façon tonique et permanente par le système à hypocrétines de l'hypothalamus latéral (son déficit est la cause de la narcolepsienarcolepsie). À l'opposé, l'activation des neuronesneurones du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieure, en regard du chiasma optique, induit l'entrée en sommeil profond (Pace-Schott, 2002 ; Luppi, 2005).

La puissante contraction musculaire que représente le bâillement stimule par rétroactionrétroaction les zones de la réticulée du tronc cérébral impliquées dans l'éveil (locuslocus cœruleus). Lors de l'éveil, bâillement et pandiculation inversent l'hypotonie musculaire qui caractérise le sommeil paradoxal, ouvrent largement les voies respiratoires pharyngo-laryngées. Quand la pression de sommeil augmente, il est supposé que l'activation des neurones gabaergiques et galaninergiques du VLPO diminue le tonus des muscles anti-gravitaires, notamment ceux de la nuque et des masséters que le bâillement inverserait.

À l'acmé du bâillement, la pression intra-thoracique est à son maximum. Le diaphragmediaphragme est brièvement immobile. Ces phénomènes engendrent un blocage du retour veineux et ainsi une hyperpression dans les sinus veineux intracrâniens. L'expiration passive qui suit inverse ces pressions. Il en résulte une variation parallèle de la pression du liquide céphalocéphalo-rachidien avec accélération de sa circulation. Il est émis l'hypothèse d'une augmentation de la clairance de facteurs hypnogènes présents dans le LCR, tels l'adénosineadénosine et la prostaglandineprostaglandine D2, ce qui réduirait la pression de sommeil (Luppi, 2005). Il n'existe pas de données validant cette hypothèse et précisant l'éventuel effet du vieillissement.