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    Biologie de la crise épileptique

    Biologie de la crise épileptique

    La crise d'épilepsiecrise d'épilepsie est due à des décharges anormales de neuronesneurones. Pour mieux comprendre cette maladie, des études ont été menées sur des animaux.

    La crise d'épilepsie est due à des décharges anormales de neurones. © DR
    La crise d'épilepsie est due à des décharges anormales de neurones. © DR

    Modèles expérimentaux

    Pour comprendre l'épilepsie, des modèles animaux ont été étudiés. Certaines formes d'épilepsies génétiquesgénétiques existent ainsi chez l'animal. Par exemple, certaines souches de rats et de souris font spontanément des crises d'épilepsie.

    Il a également été possible de générer des crises épileptiques chez des animaux de laboratoire. Pour cela, plusieurs méthodes peuvent être employées, comme l'application ou l'administration de substances convulsivantes, ou encore la stimulationstimulation électrique du cerveaucerveau.

    Quelques bases de biologie du neurone

    Concentrations ioniques au niveau de la membrane plasmique du neurone. Les gradients de concentration des ions sodium (Na+), potassium (K+) et chlorure (Cl-) conduisent à une polarisation de la membrane. Lorsque le neurone est activé, une onde de dépolarisation parcourt le neurone, grâce à des échanges ioniques au niveau de canaux membranaires. © MC Jacquier
    Concentrations ioniques au niveau de la membrane plasmique du neurone. Les gradients de concentration des ions sodium (Na+), potassium (K+) et chlorure (Cl-) conduisent à une polarisation de la membrane. Lorsque le neurone est activé, une onde de dépolarisation parcourt le neurone, grâce à des échanges ioniques au niveau de canaux membranaires. © MC Jacquier

    Au repos, les concentrations en ions de part et d'autre de la membrane plasmiquemembrane plasmique du neurone sont stables. La différence de charges de chaque côté de la membrane conduit à l'existence d'un potentiel de membrane (ou potentiel de repos) de l'ordre de -70 mV. Le passage des ions n'est possible qu'au niveau de protéinesprotéines-canaux transmembranaires. La présence de neurotransmetteursneurotransmetteurs au niveau de la synapsesynapse peut déclencher l'ouverture des canaux ioniquescanaux ioniques. Le déplacement des ions de part et d'autre de la membrane conduit à la dépolarisation de la membrane et donc à la formation d'un message électrique. Dans un neurone excité, si la dépolarisation de la membrane atteint un certain seuil (15 à 20 mV environ), un potentiel d'actionpotentiel d'action se propage sous forme d'influx nerveux.

     <br>Enregistrement d'un potentiel d'action.<br>Le potentiel de membrane est de -70 mV au repos. Suite à la stimulation de la fibre nerveuse, on observe une dépolarisation de la membrane. © Banque de schémas de SVT de l'académie de Dijon
     
    Enregistrement d'un potentiel d'action.
    Le potentiel de membrane est de -70 mV au repos. Suite à la stimulation de la fibre nerveuse, on observe une dépolarisation de la membrane. © Banque de schémas de SVT de l'académie de Dijon

    Les mécanismes de la crise d'épilepsie

    Lors d'une crise d'épilepsie, une décharge anormale d'un groupe de neurones a lieu. Pour les crises partielles, le point de départpoint de départ de la crise est localisé dans un hémisphère cérébral. Dans le cas des crises généralisées, un plus grand nombre de cellules nerveuses est touché. Les mécanismes qui empêchent normalement ces décharges anormales ne fonctionneraient pas correctement chez un épileptique. Une crise d'épilepsie serait due à une excitation anormale associée à une inhibitioninhibition défaillante :

    • les récepteurs NMDA pourraient être à l'origine des crises dues à des lésions. Ces récepteurs synaptiques sont stimulés par le glutamateglutamate et l'aspartateaspartate. Quand des lésions se créent dans le cerveau, les récepteurs NMDA seraient activés ;
    • la voie d'inhibition par le GABAGABA (acide gamma-amino-butyrique) pourrait être défaillante chez les épileptiques. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. Lorsqu'il se fixe sur son récepteur synaptique, du chlore entre dans la cellule et celle-ci devient moins excitable. 

    Enfin, les différents canaux ioniques peuvent jouer un rôle. Par exemple, les canaux sodiques semblent impliqués dans la genèse et la propagation des crises partielles.