Les gènes du développement et l'évolution des formes animales

Les perturbations que l'on peut produire expérimentalement au niveau de l'expression de gènesgènes qui œuvrent à structurer l'embryonembryon entraînent la transformation de territoires embryonnaires et donc celle du corps adulte.

On l'a évoqué, il s'agit par exemple de l'apparition de côtes supplémentaires, de la transformation morphologique de vertèbres ou du recul du point d'ancrage des membres postérieurs. Ces perturbations peuvent être occasionnées en particulier par des mutations dans les modules de régulation qui assurent l'extension spatio-temporelle de l'expression des gènes homéotiquesgènes homéotiques. En réalité, il semble bien que c'est ainsi que, parmi d'autres voies, la diversification des formes animales s'est opérée au cours de l'évolution. Un exemple particulièrement éloquent apparaît avec les serpents. Chez les serpents comme les boas, les combinaisons de gènes homéotiques qui chez la souris s'expriment au niveau des futures vertèbres thoraciquesvertèbres thoraciques, s'expriment presque tout le long de la future colonne vertébralecolonne vertébrale (Cohn et Tickle, 1999).

En d'autres termes, presque toutes les vertèbres portent des côtes. En revanche, on ne voit pas apparaître de membres antérieurs, et alors que certains serpents portent encore de rudimentaires ébauches de pattes postérieures, d'autres en sont également complètement dépourvus.

On assiste depuis une dizaine d'années à un foisonnement d'exemples similaires illustrant comment la modification des profils d'expression de gènes contrôlant certaines étapes du développement embryonnaire affecte le devenir ou la localisation de structures comme les membres, les vertèbres, les organes, ... Or l'établissement de ces profils est le fruit de l'intégration de contrôles agissant sur l'expression des gènes par le jeu des multiples modules de régulation. Ces modules peuvent évoluer, changer ou disparaître, sans que tout le programme développemental de l'animal ne soit ipso facto désorganisé. De tels changements sont donc compatibles avec une nouvelle intégritéintégrité de l'organisme dont la structuration spatiale peut être modifiée. Lorsque ces changements sont maintenus et transmis à la descendance, c'est la forme de l'espèceespèce animale qui évolue.

On aura compris que les mécanismes qui régulent la structuration spatiale des embryons, et sur lesquels l'évolution agit pour entraîner la diversification des formes, présentent une grande plasticité. Cette plasticité peut être définie comme une capacité à accuser des mutations, donc d'être déformable, tout en conservant une cohérence. Déformabilité et cohérence, comme conditions nécessaires à l'évolution adaptative des formes vivantes qui sont aux prises et en interaction continue avec un environnement changeant. La déformabilité et la cohérence sont liées. Elles sont assurées par le caractère modulaire des constituants. Il s'agit par exemple de nombreux modules de transcriptiontranscription qui ensemble informent le gène sur « où » et « quand » il doit être exprimé. Supprimer un module, n'affecte pas nécessairement tout le profil d'expression du gène et ne perturbe pas globalement sa fonction.

On l'a vu, la perte d'un module de transcription peut par exemple retarder l'expression d'un gène qui reste cependant fonctionnel, avec pour conséquence un changement dans l'organisation du corps.

La cohérence et la déformabilité des formes vivantes, assises sur la modularité des contrôles, s'appuient aussi sur leur multiplicité. En réalité l'activité des gènes, des protéinesprotéines et plus largement des fonctions biologiques sont le siège de multiples régulations qui s'intègrent pour entraîner une réponse appropriée aux variations du milieu, qu'il s'agisse de la présence de molécules particulières dans le milieu extracellulaire, de variations dans les communications de cellule à cellule, de changements dans l'environnement de l'individu, etc... L'intégration des fonctions à l'échelle du gène, de la protéine, de la cellule ou de l'organisme entier s'opère par de nombreuses influences croisées et des contrôles en retour.

C'est ainsi que certaines protéines qui contrôlent respectivement la destinée antérieure ou postérieure de territoires embryonnaires exercent sur leurs gènes respectifs des contrôles croisés. Si l'activité d'une protéine contribuant à diriger la destinée antérieure était accrue soudainement, par exemple suite à une différence de température du milieu où se développe l'embryon, l'étendue du territoire qui adopterait une identité antérieure serait élargie. Cependant, en vertu des régulations croisées s'opérant entre les gènes contrôlant l'identité des territoires embryonnaires selon leur position, l'accroissement d'activité de la protéine se répercute sur l'expression de gènes contribuant à la destinée postérieure. En retour, ces derniers vont réprimer l'expression des gènes assurant la destinée antérieure.

Cette répression exercée sur l'expression géniquegénique compense ainsi l'accroissement initial d'activité de la protéine. Ainsi, les variations d'activité d'une protéine et les variations d'expression d'un gène sont contrebalancées par les activités compensatoires des gènes et protéines qui les contrôlent en retour.