Les maladies de dégénérescence rétinienne provoquent la mort des cellules photoréceptrices de la rétine. Ceci entraîne une perte totale de la réponse à la lumière et aboutit à la cécité de la personne.

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Note : les Bulletins Electroniques (BE) sont un service ADIT et sont accessibles gratuitement sur www.bulletins-electroniques.com

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Dans un article paru dans le journal Neuron, une équipe de l'école de médecine Wayne State de Detroit, Michigan a testé la conversion des neurones internes de la rétine en des cellules photosensitives. Leur stratégie a consisté à transmettre l'information lumineuse aux rétines dépourvues de cônes et de bâtonnets, cellules habituellement responsables de la perception de la lumière via l'expression d'une protéine d'algues vertes.

Les chercheurs, en utilisant un vecteur adéno-associated virus (AAV), ont fait exprimer la protéine channelrhodopsine (ChR2) dans la rétine des souris transgéniques dépourvues de bâtonnets et de cônes. Ce traitement a permis une expression stable de la protéine ChR2 dans les neurones rétiniens.

Les cellules modifiées encodent le signal lumineux et transmettent l'information au cortex visuel. Puisque les souris réagissent à un signal lumineux, on peut considérer que les souris ont recouvré une certaine forme de vue.

Cette protéine membranaire est comparable à la bactériorhodopsine si bien qu'en présence de lumière, sa conformation change permettant ainsi le mouvement d'ions à travers la membrane. L'expression de canaux ioniques lumière-dépendent directement dans les cellules transmettant l'information au cortex visuel semble être une stratégie prometteuse pour la restauration de la vision de patients atteints de neurodégénérescence rétinienne.

Par Brice Obadia & Hedi Haddada