Vieillissement : la responsabilité des antioxydants remise en cause

La respiration cellulaire fournit aux cellules l'énergieénergie nécessaire à leur fonctionnement, grâce à une réaction d'oxydo-réduction. Utilisant le glucose et l'oxygène de l'airair, elle produit de l'énergie en rejetant de l'eau (H₂O) et du dioxyde de carbonedioxyde de carbone (CO₂). Cette réaction entraîne aussi l'apparition de radicaux libresradicaux libres, c'est-à-dire de moléculesmolécules chimiques possédant un ou plusieurs électronsélectrons non appariés sur leur couche externe, et dès lors disposés à s'associer avec d'autres composés. Lors d'une réaction chimiqueréaction chimique, la duréedurée de vie de ces radicaux libres est généralement très brève.

Mais dans les cellules, ces molécules ont tendance à s'accumuler, entraînant d'autres réactions d'oxydo-réduction, celles-ci destructrices. Depuis plus de 40 ans, la plupart des scientifiques accusaient ces radicaux libres de favoriser le vieillissement en provoquant plus de lésions au niveau de la cellule que celle-ci n'était capable d'en réparer.

La Nature, jamais à court d'idées, a patiemment mis au point diverses substances antioxydantes pour nous protéger, que plantes et animaux ont appris à utiliser ou produire : glutathion, vitamine C et E, ou encore certaines enzymesenzymes comme la catalasecatalase, la superoxyde dismutase (SOD) et les peroxydases. Une carence de ces enzymes entraîne un stress oxydatif, auquel on attribuait la responsabilité d'accidentsaccidents vasculaires cérébraux et de maladies neurodégénérativesmaladies neurodégénératives.

Augmentation des radicaux libres : une conséquence plutôt qu'une cause du vieillissement

Mais ce bel édifice s'est mis à vaciller lorsque le Pr Siegfried Hekimi, du Département de biologie de McGill et son équipe, ont constaté que certains organismes voyaient leur espérance de vieespérance de vie significativement prolongée lorsque leur capacité à éliminer les radicaux libres accumulés dans leurs cellules était partiellement neutralisée.

Pour cela, Hekimi et le chercheur postdoctoral Jeremy Van Raamsdonk ont désactivé cinq gènesgènes responsables de la production d'un groupe de protéinesprotéines de la famille des superoxydes dismutases (SOD) chez Caenorhabditis elegans, un v/font>er nématode abondamment utilisé en biologie moléculairebiologie moléculaire. A leur étonnement, alors que les précédentes études avaient démontré dans ce cas une réduction de la durée de vie, c'est exactement l'inverse qui se produisait. Pour une des variétés étudiées, les vers ainsi traités vivaient plus longtemps que leurs homologues sauvages dans la nature.

Siegfried Hekimi et son équipe sont convaincus que les conclusions qui prévalaient jusqu'ici étaient purement circonstancielles. Autrement dit, le stress oxydatif que l'on constatait réellement - et que l'on constate toujours - pourrait tout aussi bien être le fruit du vieillissement que sa cause. « Le défaut de l'ancienne théorie tient à ce qu'elle repose exclusivement sur des données corrélatives, sur le poids de la preuve. Il est vrai que plus un organisme semble âgé (que ce soit en termes de maladie, d'apparence ou de tout ce qu'il possible de mesurer), plus il semble souffrir de stress oxydatif », explique le professeur, qui publie ses résultats dans Plos Genetics.

L'équipe souligne toutefois que ces résultats ne démontrent pas que le stress oxydatif soit bon pour la santé. Toutefois, il ne semble pas être en cause dans le processus de vieillissement, contrairement à ce que l'on pensait.