Le stress vécu pendant l’enfance modifie le cerveau

Le stress ou l'anxiété sont des moyens naturels d'alerter l'organisme d'un danger, mais certaines formes chroniques sont pathologiquespathologiques, au même titre que certaines maladies psychiatriques et neurologiques (comme la schizophrénie ou la maladie de Parkinson). Ces trois maladies sont liées à des dérégulations du fonctionnement du cerveau, le dénominateur commun étant un neurotransmetteur, l'acideacide γ-aminobutyrique ou GABA.

Comme tous les neurotransmetteurs, il agit au niveau des synapses, la région intermédiaire entre deux neurones. Au lieu d'activer le neurone suivant, la moléculemolécule GABA inhibe son excitation : c'est un neurotransmetteur inhibiteur. Certaines molécules dont l'action est similaire à celle du GABA sont donc utilisées comme anxiolytiquesanxiolytiques ou comme médicaments pour réduire l'activité nerveuse et apaiser le patient.

Mais quelle est l'origine du stressstress chronique ou de la schizophrénieschizophrénie, et pourquoi certaines personnes sont-elles prédisposées ? D''après les psychologues, l'enfance laisse des traces indélébiles et façonne les adultes que nous devenons. C'est désormais aussi l'avis des neurologistes. En effet, d'après les travaux d'une équipe de l'université McGill à Montréal, le cerveau enregistre et se construit en fonction des événements qui l'entourent dès les premiers moments de la vie.

Certains gènes sont directement affectés par le stress et ne sont plus exprimés. C'est le cas du gène GAD1, ce qui perturbe le bon fonctionnement du cerveau. © DR

Le gène GAD1 est affecté

Pour le prouver, les chercheurs ont utilisé un modèle animal. Différentes femelles rats spécialement élevées ont été sélectionnées pour leur comportement particulier. Certaines avaient un instinct maternel excessivement protecteur envers leur progéniture, alors que d'autres s'occupaient à peine de leurs petits. Les ratons des premières ont donc eu un contact privilégié avec leur mère, alors que les autres ont souffert d'un manque d'affection maternelle.

D'après l'article publié dans The Journal of Neurosciences, l'analyse de l'expression des gènesgènes chez ces ratons a montré que le gène GAD1 est éteint chez ceux ayant manqué d'affection. Ce gène étant nécessaire à la synthèse du neurotransmetteur GABA, le niveau de celui-ci est probablement affecté. À l'inverse, les ratons ayant bénéficié d'un entourage maternel excessif expriment le gène GAD1 en quantités supérieures.

L'extinction du gène est due à un phénomène de modification épigénétique. En plus de l'importance de la séquence d'ADNADN qui est à l'origine de la production de protéinesprotéines fonctionnelles, des modifications chimiques sur l'ADN (acétylationsacétylations, méthylationsméthylations) vont modifier non pas la séquence mais le niveau d'expression des gènes. Les enzymesenzymes qui sont normalement recrutées par l'ADN pour synthétiser l'ARN messagerARN messager sont perturbées par les modifications, ne reconnaissent plus la séquence et ne travaillent donc plus. Le gène est alors éteint tant que les modifications sont présentes.

Bien que le manque affectif n'ait duré que quelque temps après la naissance, les modifications d'expression du gène GAD1 se conservent jusqu'à l'âge adulte, affectant le fonctionnement du cerveau à long terme. Il s'agit de la première mise en évidence d'un lien entre le manque d'affection maternelle et la variation de l'expression d'un gène connu pour être lié à des maladies humaines majeures.