Des scientifiques identifient le récepteur du SRAS

De précédents travaux de recherche avaient permis de déterminer que l'ACE2, une protéine jouant un rôle dans la régulation de la pression artériellepression artérielle, représentait un récepteur potentiel pour le SRAS. Josef Penninger et ses confrères de l'institut viennois de biotechnologiebiotechnologie moléculaire, qui ont vérifié la validité de cette théorie sur des souris, ont pu démontrer que l'infection par le SRAS réduisait l'expression d'ACE2, endommageant les vaisseaux sanguins pulmonaires, d'où, en fin de compte, une inondationinondation des poumons.

Par ailleurs, dans un second rapport rédigé par la même équipe, les chercheurs signalent que le fait de traiter les souris avec l'ACE2 peut les préserver d'une insuffisance pulmonaireinsuffisance pulmonaire résultant d'une autre maladie connue sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les deux résultats de la recherche devraient aider les chercheurs à traiter d'autres maladies affectant les fonctions pulmonaires.

Le professeur Penninger a déclaré : "Bien évidemment, nous devons désormais étendre aux humains ces résultats obtenus sur des souris. Toutefois, le SRAS nous a orientés vers une protéine susceptible d'aider des millions de personnes atteintes d'une maladie jusque-là incurable".