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On savait déjà que pour vivre plus longtemps, il fallait manger moins. Non seulement parce que les maladies liées à l'obésité abrègent souvent les existences, mais aussi parce qu'un régime pauvre en sucres prolonge la duréedurée de vie des cellules. Le principe vaut aussi pour les neurones pour lesquels on a remarqué qu'une alimentation moins riche augmentait les performances de mémoire. Il en va de même pour les maladies neurodégénératives, comme celle d'Alzheimer dont les symptômes sont moins manifestes lorsque l'apport nutritif est contrôlé.
Désormais, des scientifiques italiens de l'université catholique du Sacré-Cœur de Rome amènent une explication à ce constat désormais établi. Publiant leurs résultats dans Proceedings of the National Academy of Sciences, ils ont montré l'implication de la protéine CREB1 dans la régulation du vieillissement du cerveau. Cette moléculemolécule, produite par le gène du même nom, est synthétisée en plus fortes quantités lors d'une alimentation peu calorique.
CREB1, la clé qui déverrouille tout l’engrenage
Comme souvent, des souris ont servi de sujets à cette expérience. En réduisant de 30 % leur ration alimentaire, les auteurs de l'étude ont remarqué un effet bénéfique sur les capacités intellectuelles des rongeursrongeurs, preuve d'un cerveaucerveau moins affecté par le vieillissement. Cela ne s'est pas observé chez les souris modifiées génétiquement pour ne pas exprimer CREB1, qui ont démontré les mêmes pathologiespathologies cérébrales que leurs congénères nourries normalement.
La protéine CREB1, ici représentée dans sa structure tridimensionnelle (en violet), régule le vieillissement cérébral en initiant une cascade de réactions. Sa synthèse se réalise lors d'un régime hypocalorique. © ProteinBoxBot, Wikipédia, DP
Mais comment ça marche? Les chercheurs ont remarqué que la protéine CREB1 joue les médiatrices et régule au niveau génétiquegénétique la synthèse d'enzymesenzymes de la famille des sirtuinessirtuines, dont on avait déjà pu mesurer leur impact positif sur la préservation des capacités cognitives. Elles-mêmes vont ensuite influer sur la régulation d'autres gènes pour enclencher une réaction en chaîneréaction en chaîne. Le premier et donc principal acteur est CREB1, sans qui la suite des opérations est compromise.
Vers un médicament pour garder un cerveau jeune
Pour les auteurs, cette étude ne constitue qu'une première phase. Maintenant que la cible est verrouillée, ils ont déjà l'esprit tourné vers l'après. « Nous espérons trouver un moyen d'activer la protéine CREB1 avec de nouveaux médicaments de manière à maintenir le cerveau jeune sans avoir à réduire l'apport en caloriescalories » explique Giovambattista Pani, qui a chapeauté le travail de recherche.
Si cette intention est louable, il faut tout de même rester vigilant car un tel médicament pourrait inciter le patient à conserver un régime alimentaire trop riche. Or activer CREB1 ne préserve pas de l'obésitéobésité, ni du diabètediabète et d'autres maladies pouvant affecter le système cardiovasculaire. Probablement donc, la solution naturelle de manger moins reste le meilleur remède si l'on tient à garder un cerveau en pleine possession de ses moyens...
par Janlou Chaput, Futura
le 1 janvier 2012
