Enfin un traitement en vue pour la dégénérescence maculaire

La dégénérescence maculairedégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA, ou en anglais AMD, Age-related Macular Degeneration) se manifeste par la persistance d'une tache sombre au centre du champ de vision. Cette affection se révèle très handicapante pour la plupart des actions de la vie quotidienne, telles la lecture, la conduite d'un véhicule, l'utilisation d'outils, etc.

Sur la rétine, on observe une dégénérescence de la partie centrale, la macula. Il en existe deux formes. La moins répandue, dite « humide » (10 % des cas), est caractérisée par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) au niveau de l'œil, dont la présence déclenche rapidement des hémorragies sous-rétiniennes conduisant à la cécité. La forme « sèche » (90 % des cas) présente notamment une perte du réseau vasculaire choroïdien. Jusqu'à présent, toutes les recherches se sont appliquées à freiner la néovascularisation de la forme humide, mais aucun traitement n'existait pour la forme sèche, de loin la plus répandue.

Sylvain Chemtob, néonatologiste (chercheur au CHU Sainte-Justine et professeur titulaire au Département de pédiatrie et à l'École d'optométrie de l'Université de Montréal), explique dans la revue PLoS Medicine comment une déficience du récepteur CD36 entraîne une importante déficience maculaire liée à l'âge en empêchant l'évacuation des lipideslipides oxydés de l'œil conduisant au DMLA de type sec. Ces travaux ont été réalisés conjointement avec Huy Ong, professeur titulaire à la Faculté de pharmacie de l'Université de Montréal, et Florian Sennlaub, de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm, France).

Une molécule clé ouvre une nouvelle option thérapeutique

GlycoprotéineGlycoprotéine majeure de la membrane plasmiquemembrane plasmique plaquettaire, CD36 est impliquée dans les phénomènes d'adhésion et d'agrégation. Dans l'épithéliumépithélium rétinien, cette moléculemolécule de surface est aussi impliquée dans le recyclagerecyclage des photorécepteurs et régule la production de facteurs nécessaire au maintien de la vascularisation choroïdienne. Chez l'animal, une déficience de cette molécule provoque non seulement une dégénérescence de photorécepteurs, mais aussi une involution des vaisseaux de la choroïdechoroïde, caractéristique principale de la DMLA sèche. Les chercheurs ont démontré que cette déficience empêche l'évacuation des lipides oxydés de l'œil, lesquels s'accumulent et finissent par attaquer les couches entourant la rétine, provoquant une perte de la vision s'étendant progressivement du centre vers la périphérie.

En révélant pour la toute première fois un mécanisme moléculaire apte à expliquer l'apparition et l'évolution de la DMLA sèche, les résultats de cette recherche laisse entrevoir une option thérapeutique pour cette maladie actuellement incurable. La stimulationstimulation et l'activation de la molécule CD36 chez les personnes atteintes pourrait, en améliorant le recyclage des photorécepteurs et en maintenant la vascularisation choroïdienne, éviter l'apparition de troubles visuels graves ainsi qu'une évolution vers la cécité.

La DMLA, favorisée par l'âge et certains modes de vie

On estime qu'actuellement, environ 12 % de la population de la tranche d'âge 65-75 ans des pays occidentaux est atteinte d'une forme de DMLA. Les principaux facteurs de risquesfacteurs de risques favorisant l'apparition de la maladie sont, par ordre décroissant :

• L'âge (à partir de 50 ans).
• Le tabagisme.
• Les antécédents familiaux (20 % des cas).
• L'hypertension artériellehypertension artérielle (20 % des cas).
• L'abus d'exposition solaire.
• Le surpoidssurpoids et les mauvaises habitudes alimentaires.