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L’eczéma entraîne des démangeaisons difficiles à soulager. © Carolyn, Flickr, cc by nd 2.0
L'eczéma correspond à une maladie inflammatoire de la peau, conduisant à des rougeurs et des démangeaisons intenses. Elle toucherait environ 10 % de la population et serait de plus en plus fréquente. Or il n'existe pas de traitement absolument efficace et les dermatologues conseillent surtout de ne pas se gratter, si bien que l'eczéma a un impact sur la qualité de vie
Dans un article paru dans Neuron, les chercheurs du Buck Institute for Research on Aging et de l'université de Californie Berkeley ont recherché des gènes dont l'expression était corrélée avec le comportement de démangeaison chez la souris. C'est ainsi que le récepteur HTR7 a retenu leur attention. En effet, les souris qui se grattent beaucoup expriment plus HTR7 dans les neurones qui innervent la peau. Or une signalisation anormale de la sérotoninesérotonine a déjà été liée avec différents types de démangeaisons, dont l'eczéma.
Les chercheurs ont alors réalisé différentes expériences pour valider le rôle de HTR7 dans les démangeaisons. Dans un modèle de souris pour l'eczéma, ils ont observé que la perte du gène HTR7 conduisait à une diminution des démangeaisons et des lésions sévères de la peau.
Des antidépresseurs peuvent aussi provoquer des démangeaisons. © Amanda Hatfield, Flickr, cc by 2.0
HTR7 favorise les démangeaisons chez la souris
Chez l'Homme, les démangeaisons sont parfois des effets secondaires de la prise d'antidépresseurs, qui peuvent élever les niveaux de sérotonine dans la peau. Or, dans cette étude, cet effet secondaire a aussi pu être observé chez des souris avec le médicament Zoloft : l'antidépresseurantidépresseur a causé des démangeaisons intenses, qui ont disparu quand HTR7 a été enlevé. HTR7 qui est exprimé chez les neurones qui innervent la peau pourrait donc être responsable des démangeaisons chez des patients prenant des antidépresseurs.
Du point de vue moléculaire, l'activation des récepteurs périphériques HTR7 favorise l'ouverture du canal dcanal d'ionsions inflammatoire TRPA1 qui, en retour, stimulerait les comportements de démangeaison. HTR7 et TRPA1 sont nécessaires au développement de la dermatite atopiquedermatite atopique chez la souris.
Pour Rachel Brem, un des auteurs de l'article, les problèmes de signalisation de la sérotonine dans la peau existent pour l'eczéma et la dermatite atopique, mais aussi dans d'autres formes de démangeaisons : psoriasispsoriasis et démangeaisons allergiques. C'est pourquoi ces nouveaux résultats ouvrent la voie vers de nouveaux traitements pour de nombreuses pathologiespathologies. Par exemple, des antagonistes de HTR7 pourraient traiter ces démangeaisons. D'après elle, environ 10 à 20 % de la population souffrirait de démangeaisons chroniques à un moment donné de sa vie.
