Pourquoi attrape-t-on des coups de soleil ? Jusque-là, on en ignorait les mécanismes physiologiques fondamentaux, mais des scientifiques viennent de montrer comment des microARN altérés par les rayons UVB du soleil déclenchent une réaction inflammatoire. Une découverte qui pourrait avoir de nombreuses applications…
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C'est l'été. Et même si l'astreastre du jour n'inonde pas équitablement la France de ses rayons chaleureux, les coups de soleil ont déjà frappé quelques corps et continueront d'agresser les peaux les plus claires toute la saisonsaison durant. Mais au fait, comment naissent les coups de soleil ?
Jusqu'alors, les mécanismes restaient un peu flous. Des chercheurs de l'University of California de San Diego viennent de faire la lumièrelumière sur les effets moléculaires fondamentaux des ultravioletsultraviolets sur les cellules de la peau. Une histoire d'ARN et de réaction inflammatoire, révélée dans Nature Medicine.
Des UVB mauvais pour les microARN
Le soleil produit des rayonnements de différentes natures, notamment des ultraviolets B (UVB) mutagènes et accusés de causer ces fameux coups de soleil. Des souris et des cellules de la peau humaines en culture ont été soumises à ces rayons tandis que les scientifiques s'intéressaient aux conséquences sur les microARN, de petits fragments d'acide nucléique qui ne codent pas pour les protéines.
Ces UVB détériorent les microARNmicroARN. Ces moléculesmolécules altérées sont ensuite relarguées dans le milieu extracellulaire par les cellules de la peau, avant de rentrer en contact avec les cellules alentour. En réponse, ces dernières stimulent une réaction inflammatoire par l'intermédiaire de molécules qui, consécutivement à une réaction en chaîneréaction en chaîne, engendrent un coup de soleil. C'est là que ça brûle.
Ce mécanisme est, à court terme au moins, salvateur pour la peau. « Nous croyons que ce processus inflammatoire peut nettoyer les cellules avec des dommages génétiquesgénétiques avant qu'elles ne deviennent cancéreuses » explique Richard Gallo, superviseur de ce travail. Cependant, à force de subir des altérations, les dégâts se cumulent et les risques de développer un cancer de la peau augmentent dans le temps.
Un futur traitement contre les coups de soleil ?
La question des prédispositionsprédispositions aux coups de soleil reste en suspens car la pigmentation de la peau, le sexe et le patrimoine génétique n'ont pas encore fait l'objet d'investigations poussées de la part des auteurs. Chez les souris, en revanche, des gènesgènes spécifiques favorisant l'apparition des symptômessymptômes ont été identifiés. « Des gènes similaires existent dans l'espèceespèce humaine, mais on ignore s'ils présentent des mutations qui affectent la réponse à une exposition au soleil » poursuit Richard Gallo. Des précisions s'imposent donc.
Cette découverte débouchera peut-être sur des avancées importantes. Dans un premier temps, les chercheurs essaieront de trouver un moyen de bloquer le processus. Cela pourrait avoir des implications pour limiter la douleurdouleur ressentie lors d'un coup de soleil par exemple, mais aussi servir aux personnes atteintes de certaines maladies soignées par des thérapiesthérapies aux ultraviolets. C'est le cas du psoriasispsoriasis. Ces traitements sont efficaces mais augmentent les risques de déclencher un cancer de la peaucancer de la peau. Ce travail pourrait, à terme, fournir les solutions pour bénéficier uniquement des avantages des rayons UVB en se débarrassant des inconvénients.
Mais un tel traitement demanderait de la prudence. Car les coups de soleil contribuent à la protection de la peau, à vouloir les esquiver on risquerait d'induire des conséquences bien plus néfastes. De plus, le soleil émet d'autres rayons potentiellement nocifs, notamment des UVA dont on connaît le rôle dans le vieillissement cellulaire et qui ont le pouvoir de pénétrer profondément la peau et de franchir fenêtresfenêtres et vêtements légers. Le meilleur moyen de limiter les risques reste de limiter la duréedurée d'exposition au soleil et de s'enduire de crème solaire.