Il vient d'être démontré que les différentes souches du virus VIH qui sont responsables du SIDA, pouvaient se recombiner entre elles chez l'Homme et former un virus entièrement nouveau qui n'est plus reconnu par le système immunitaire. Cette découverte est une bien mauvaise nouvelle car elle risque de rendre vain tout espoir de mettre au point un vaccin efficace.

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    Arbre phylogénétique des 9 sous-types de VIH-1.Le sous-type O est très différent des 8 autres : on peut le considérer comme une espèce différente de VIH.

    Arbre phylogénétique des 9 sous-types de VIH-1.Le sous-type O est très différent des 8 autres : on peut le considérer comme une espèce différente de VIH.

    Une même personne peut être infecté par différents sous groupes du virus VIH, on parle alors de surinfection. Depuis longtemps les scientifiques suspectaient la possibilité que ces différentes catégories de virus puissent se recombiner entre elles pour produire un virus hybridehybride, mais jusqu'à présent cela n'avait jamais été observé.
    Maintenant les scientifiques ont montré que deux des sous-types du virus VIH-1 pouvaient s'échanger des gènes, et former un virus entièrement nouveau. Ce nouveau virus identifié pour la première fois chez une femme, est rapidement devenu le virus majoritaire dans le corps et a provoqué une dégradation importante de l'état de santé de la patiente, qui jusque-là était plutôt stable.

    Le problème est maintenant de savoir s'il sera possible d'obtenir un vaccin contre tous les sérotypes différents du VIH. Cependant, les experts préviennent que même si cela était faisable, il est toujours possible que le virus recombinant échappe totalement à la protection conférée par cet éventuel vaccin.

    Ce nouveau virus a été identifié chez une prostituée Kenyane qui prend part à une étude épidémiologique sur le VIH. Elle a été diagnostiquée comme étant infectée par le virus VIH-1 type A en 1986, à cette époque seul ce virus était présent dans les échantillons, et malgré des expositions répétées au virus, son état était stable. Or plusieurs années après, elle est tombée gravement malade, les examens de sang ont révélé que son taux de lymphocyteslymphocytes CD4 avait diminué de 80 %, et que parallèlement la charge viralecharge virale dans le sang avait considérablement augmenté.
    Une analyse génétiquegénétique du virus a montré que ce virus dominant était un virus hybride contenant à la fois de l'ARNARN du sous-groupe A et du sous-groupe C. La majorité de l'ARN provenait du sous-groupe A, mais les régions codantes pour les protéinesprotéines extérieures du virus (celles qui sont reconnues par le système immunitairesystème immunitaire) provenait du sous-groupe C.

    Ces différentes souches de VIH-1 sont dues au fait que le virus est très variable (ce qui pose des problèmes pour la mise au point d'un vaccin). Cette variabilité à pour origine principale une enzymeenzyme appelée " transcriptase reverse" (qui est chargée de transformer l'ARN en ADNADN, étape essentielle pour permettre l'intégration du virus dans le chromosomechromosome). Cette enzyme fait en effet un grand nombre d'erreur lorsqu'elle recopie l'ARN du virus pour le transformer en ADN. Le taux d'erreur est estimé à une ou deux mutations par cycle de réplicationréplication. Le taux de réplication du virus étant très élevé (108 à 109 virionsvirions synthétisés par jour) on comprend mieux pourquoi ce virus arrive à s'adapter aussi rapidement.

    Malgré, les grands progrès fait dans la compréhension du fonctionnement du virus du SIDASIDA, à l'heure actuel il n'existe toujours aucun traitement permettant de soigner cette maladie. Il est essentiel de garder en mémoire que seule une protection rigoureuse (utilisation systématique du préservatifpréservatif avec des partenaires occasionnels, utilisation de seringues à usages uniques pour les droguesdrogues etc...) permet de se protéger du SIDA.