Chez un modèle de souris pour l'étude de la schizophrénie, des chercheurs de l'université de Genève (Suisse) ont réussi à supprimer des symptômes en « resynchronisant » des réseaux de neurones de l'hippocampe. Pour cela, ils ont amélioré l’excitabilité de certains neurones qui étaient défectueux.

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    La schizophrénie est un trouble psychiatrique qui touche environ 1 % de la population. Elle conduit à des hallucinations visuelles et auditives, des troubles de la mémoire ou de l'hyperactivité ; son traitement utilise des antipsychotiquesantipsychotiques. Certaines mutations peuvent favoriser la maladie, mais ses causes cellulaires restent méconnues. Depuis plusieurs années, des recherches suggèrent un lien entre la schizophrénie et une désynchronisation des neurones.

    Dans un article paru dans Nature Neuroscience, des chercheurs de l'université de Genève (Suisse) se sont intéressés à des réseaux de neurones présents dans l'hippocampehippocampe. Ils ont travaillé sur un modèle de souris adulte qui avait une mutation connue pour favoriser la schizophrénie chez l'Homme : la délétion 22q11 responsable du syndrome de DiGeorge. Chez une souris normale, les réseaux de neurones sont coordonnés grâce à l'intervention d'interneuronesinterneurones inhibiteurs, comme des neurones à parvalbumine. En revanche, il n'y avait rien de tel chez les souris mutées, comme l'explique Alan Carleton, professeur à la faculté de médecine de Genève. « Dans ce modèle animal de la schizophrénie, ces neurones sont beaucoup moins actifs. Sans une inhibitioninhibition correcte qui permet de contrôler et de structurer l'activité électrique des autres neurones du réseau, l'anarchie règne ainsi en maître. »

    Une resynchronisation des neurones chez l'adulte

    Pour resynchroniser les neurones, les chercheurs ont ciblé les neurones inhibiteurs à parvalbumine de l'hippocampe par une approche pharmacologique, ce qui a eu un impact sur le comportement des souris : les problèmes de mémoire et d'hyperactivité étaient supprimés !

    Ces résultats suggèrent que des traitements seraient possibles y compris à l'âge adulte, même si la maladie se développe souvent durant l'adolescenceadolescence : « D'après nos travaux, renforcer l'action d'un neurone inhibiteur faiblement actif, même après avoir passé les périodes de développement cérébral, pourrait suffire à rétablir le bon fonctionnement des réseaux neuronaux et faire disparaître certains comportements pathologiquespathologiques ».