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Dix à quinze ans avant l'apparition des symptômes d'Alzheimer (pertes de mémoire), la maladie démarre avec l'apparition de dépôts amyloïdes dans le cerveau formant des plaques. Et si un anticorps pouvait contrer ces dépôts amyloïdes liés à la neurodégénérescence ? C'est bien ce que pourrait faire l'aducanumab, un anticorps monoclonalmonoclonal humain : il se lie aux plaques amyloïdes, permettant aux cellules microglialescellules microgliales (les cellules qui assurent la fonction immunitaire dans le cerveau) de supprimer les dépôts. L'anticorps a été développé à l'université de Zurich et fait l'objet d'une publication dans Nature.
Pour obtenir cet anticorps, les chercheurs ont utilisé des échantillons sanguins provenant de personnes âgées (jusqu'à 100 ans) qui n'avaient pas de problème cognitif. Ils ont isolé les cellules immunitaires dont les anticorps pouvaient reconnaître les plaques amyloïdes mais pas la protéine précurseur de l'amyloïde.
165 patients au stade précoce de la maladie ont été traités dans un essai cliniqueessai clinique de phase Ib. Roger Nitsch, professeur à l'université de Zurich, explique que « L'effet de l'anticorps est très impressionnant. Le résultat dépend de la dose et la duréedurée du traitement ». Au bout d'une année de traitement, il n'y avait presque plus de plaques amyloïdes chez les patients qui ont eu la dose la plus élevée.
De plus, après un an de traitement, le déclin cognitif était significativement ralenti chez les patients traités : « Alors que les patients du groupe placeboplacebo ont présenté un déclin cognitif important, la capacité cognitive est restée nettement plus stable chez les patients recevant l'anticorps. » Cependant, il y a aussi eu quelques effets secondaires comme des anomaliesanomalies d'imagerie liées à l'amyloïde (ARIA) détectées par IRMIRM et des maux de tête chez certains patients.
