Il arrive relativement souvent que des accidents cardiovasculaires se produisent sans que soit identifié le moindre facteur de risque connu. Des chercheurs prétendent aujourd’hui qu’une mutation génétique spécifique à l’être humain est alors en cause.

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    Selon les chercheurs de l'université de Californie à San Diego (États-Unis), c'est arrivé il y a deux ou trois millions d'années : la mutation d’un gène. Un seul gène parmi les dizaines de milliers que l'on trouve dans un corps humain. Et nous voilà tous potentiellement sujets à développer des maladies cardiovasculaires.

    Prenons l'exemple de l'athérosclérose, comprenez le colmatage des artères par des dépôts graisseux. Dans nos pays développés, c'est la première cause de mortalité. Parmi les facteurs de risque : le tabagisme, l'hypertensionhypertension, l'âge. Mais dans 15 % des cas, aucun d'entre eux ne s'applique. Et ce qui étonne les scientifiques, c'est que chez les autres mammifèresmammifères, de telles athéroscléroses naturelles semblent ne jamais apparaître.

    Or, les chercheurs de l'université de Californie ont découvert que des souris modifiées pour présenter une déficience en acideacide N-glycolylneuraminique (Neu5Gc), un dérivé de l'acide sialique, se sont montrées beaucoup plus sujettes à l'athérosclérose que celles du groupe témoin. Presque deux fois plus.

    Chez les chimpanzés en captivité, présentant pourtant des facteurs de risque similaires à ceux de l’être humain — inactivité physique, hypertension, taux élevé de lipides dans le sang —, les cas d’athérosclérose restent rares. © Barni1, Pixabay License
    Chez les chimpanzés en captivité, présentant pourtant des facteurs de risque similaires à ceux de l’être humain — inactivité physique, hypertension, taux élevé de lipides dans le sang —, les cas d’athérosclérose restent rares. © Barni1, Pixabay License

    Une mutation propre à l’être humain

    Et il se trouve que l'être humain s'avère incapable de synthétiser Neu5Gc, car le gène CMAH, qui code pour cet acide, semble avoir irrémédiablement muté. Comme il reste présent chez les grands singes, les chercheurs pensent que la mutation a eu lieu il y a entre deux et trois millions d'années, juste avant l'apparition du genre HomoHomo.

    Selon les chercheurs, cela expliquerait pourquoi chez les êtres humains, même les végétariensvégétariens présentent un risque de développer une maladie cardiovasculaire non nul. Quant à ceux qui consomment de la viande rouge, ils sont exposés à un Neu5Gc dit alimentaire qui semble déclencher une réaction immunitaire et une inflammation chronique. Résultat, du moins sur le groupe de souris tests : une multiplication du risque d'athérosclérose par 2,4.

    “Une mutation aux conséquences multiples”

    « La perte du gène CMAH au cours de l'évolution humaine contribue probablement à une prédispositionprédisposition à l'athérosclérose par des facteurs intrinsèques et extrinsèques », concluent les chercheurs. Estimant par ailleurs que cette mutation semble également avoir entraîné d'autres changements importants dans la physiologie humaine, notamment une fertilité réduite et une capacité accrue à courir sur de longues distances.