Environ cinquante millions de personnes dans le monde sont touchées par la démence, et ce chiffre pourrait bien tripler d'ici 2050. Selon une étude espagnole, le stress serait un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer, particulièrement si plusieurs événements stressants ont été vécus à la quarantaine et pendant l'enfance.

Certains aliments peuvent favoriser l'apparition d'Alzheimer. Apprenez à les identifier, grâce au décryptage de Julie Kern, dans La Santé sur Écoute. © Futura

Les personnes qui vivent des expériences stressantes au cours de leur vie auraient un risque plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer à un âge plus avancé. Pour arriver à cette conclusion, les auteurs de cette étude publiée dans Annals of Neurology se sont appuyés sur 1 290 participants, des volontaires sans troubles cognitifs au moment de l'étude, mais qui avaient des cas d'Alzheimer dans leur famille. Ils ont été interrogés sur la présence d'événements stressants au cours de leur vie (décès d'un être cher, période de chômage, maladie...), leur fréquence et leur âge au moment où ils les ont vécus. Les chercheurs de l'Institut de Barcelone pour la santé mondiale (ISGlobal) ont également effectué des tests cliniques (ponctions lombaires et IRMIRM) pour détecter des biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer. 

Ces périodes où l'on est plus sensible au stress

En analysant toutes ces données, les chercheurs ont constaté que l'accumulation d'expériences stressantes vécues au cours de la quarantaine était associée à des niveaux plus élevés de protéineprotéine β-amyloïde (Aβ), qui joue un rôle clé dans le développement de la maladie d'Alzheimer. « Nous savons que le milieu de la vie est une période où les pathologiespathologies de la maladie d'Alzheimer commencent à s'accumuler. Il est possible que ces années représentent une période de vulnérabilité où le stress psychologique peut avoir un impact durable sur la santé du cerveau », déclare Eleni Palpatzis, chercheuse à l'ISGlobal et première auteure de l'étude dans un communiqué.

 Des expériences stressantes pendant l’enfance seraient associées à un risque plus élevé de développer une neuroinflammation à un âge plus avancé. © Serghei, Adobe Stock

La période de l’enfance serait également à surveiller. Vivre des événements stressants à un jeune âge serait associé à un risque plus élevé de développer une neuroinflammation plus tard dans la vie. « L'inflammationinflammation est reconnue comme une réponse moléculaire clé dans les maladies neurodégénérativesmaladies neurodégénératives et ces résultats sont en accord avec les preuves émergentes suggérant que les traumatismes de l'enfance sont liés à une augmentation de l'inflammation à l'âge adulte ».

Des différences entre hommes et femmes

Les chercheurs ont aussi constaté que les effets des expériences stressantes peuvent différer selon le sexe. Chez les hommes, un plus grand nombre d'événements stressants était lié à une augmentation de la protéine bêtabêta-amyloïde (Aβ), dont l'accumulation marque le point de départpoint de départ de la maladie. Chez les femmes, ils ont noté une réduction du volumevolume de matièrematière grise dans le cerveaucerveau. La matière grise est composée de cellules nerveuses et joue un rôle crucial sur nos fonctions cognitives telles que la lecture, le calcul, l'attention et la mémoire.

Les individus ayant des antécédents de troubles psychiatriques semblaient être plus sensibles aux effets des événements stressants de la vie. Ces personnes ont un niveau de stress plus élevé lié à des niveaux accrus de protéines bêta-amyloïdes et de tau, une protéine abondante lorsqu'on est touché par la maladie d'Alzheimer, favorisant alors son développement. De plus, ces participants présentaient des volumes de matière grise plus faibles.

Les limites de l'étude

Cette étude présente en revanche certaines limites. La recherche a révélé que se fier à la mémoire des participants pour se souvenir des événements stressants peut biaiser les résultats. De plus, mesurer le stress ne tient pas forcément compte de l'impact personnel qu'il a ou de la gravitégravité des événements.

« Notre étude renforce l'idée que le stress pourrait jouer un rôle important dans le développement de la maladie d'Alzheimer et fournit des preuves initiales concernant les mécanismes à l'origine de cet effet, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour reproduire et valider nos résultats initiaux », déclare Eider Arenaza-Urquijo.

Le stress favoriserait le développement de la maladie d'Alzheimer

Article Extrait du BE Chine N°35 - Ambassade de France en Chine, publié le 15 décembre 2006

Une équipe de l'Institut de Biologie de l'Académie des Sciences de Chine (CAS) à Shanghai, dirigée par Pei Gang de l'Institut de BiochimieBiochimie et de Biologie CellulaireBiologie Cellulaire, vient de découvrir que l'activation du récepteur adrénergiqueadrénergique bêta-2 (bêta2-AR) entraînerait la formation des plaques amyloïdesplaques amyloïdes, principale cause de la maladie d'Alzheimer.

Affectant actuellement plusieurs millions de personnes dans une Chine à la population vieillissante et donc à risque, c'est la forme la plus fréquente de démence sénile dégénérative.

Des études précédentes avaient montré que des substances appelées amyloïdes bêta (A-bêta) pouvaient s'accumuler et former des lésions cérébrales caractéristiques d'un Alzheimer. L'équipe de la CAS a découvert que les bêta2-AR pouvaient provoquer la formation de A-bêta par la stimulationstimulation de la gamma-sécrétase. Des expériences sur des souris ont montré que la formation de plaques amyloïdes était favorisée par un traitement à base de moléculemolécule agonisteagoniste du bêta2-AR (interagissant avec ce récepteur membranaire et l'activant) et réduite par un traitement à base de molécule antagoniste (interagissant mais bloquant son activité) qui pourraient ainsi entrer dans la composition de possibles traitements.

Enfin, puisque les bêta2-AR sont responsables de la communication entre cellules, leur activation par des facteurs extérieurs comme le stress peuvent aussi conduire à la formation de plaques amyloïdes puis à l'Alzheimer.