Et si les chercheurs s’étaient trompés de coupable ? Une découverte majeure sur la maladie d’Alzheimer est susceptible de transformer le traitement de la première cause de démence dans le monde. En voici un décryptage, en trois points clés.
au sommaire
Ce que l'on connaît depuis des décennies sur la maladie d’Alzheimer vient d'être remis en question par une étude publiée dans Cell Reports Medicine. Les chercheurs y suggèrent que les dépôts de bêtabêta-amyloïde, un peptide qui s'accumule sous forme de plaques dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, serviraient en quelque sorte d'échafaudageéchafaudage pour d'autres protéines, s'accumulant par-dessus. Et si ces dernières étaient les véritables coupables des dommages causés aux cellules cérébrales des patients atteints d'Alzheimer ?
La saviez-vous ? Certains aliments seraient responsables d'un risque accru de développer la maladie d'Alzheimer. Décryptage dans La Santé sur Écoute. © Futura
Ce que l’on savait sur la maladie jusqu’à présent
La maladie d'Alzheimer est caractérisée par l'accumulation de plaques amyloïdesplaques amyloïdes dans le cerveau des malades, perturbant ainsi les fonctions neurologiques. Comment cela provoque-t-il le déclin cognitif ? L'hypothèse la plus largement adoptée par la communauté scientifique énonce que la communication cellulaire est perturbée par cette accumulation, ce qui active les cellules immunitaires et conduit à l'auto-destruction de cellules cérébrales.
Ce que les chercheurs viennent de découvrir
Dans l'étude parue le 9 août 2024, les chercheurs du Center for neurodegenerative disease ont présenté une nouvelle hypothèse : et si la bêta-amyloïde n'était pas la seule protéine en cause ? Après plusieurs expériences, plus de 20 protéines capables de se co-accumuler avec la bêta-amyloïde ont été identifiées. Sont-elles de simples marqueurs de la maladie ou bien des facteurs aggravants ? Pour le savoir, les chercheurs se sont concentrés sur deux protéines : la midkine et la pléiotrophine. Résultats : toutes deux accélèrent l'agrégation de bêta-amyloïde. En d'autres termes, ces protéines sont impliquées dans le processus qui conduit aux dommages cérébraux caractéristiques de la maladie et non pas l'amyloïde seule, comme on le pensait jusqu'alors.
Ce que ça va changer pour les malades d’Alzheimer – et d'autres !
Bien que les bases de la maladie d'Alzheimer soient comprises depuis plus d'un siècle, la notion initiale d'une cascade amyloïde purement linéaire est désormais désuète. Les études démontrant la complexité des changements cérébraux avec les années chez les malades d'Alzheimer se multiplient et permettent l'exploration de nouvelles pistes thérapeutiques.
Mais ce n'est pas tout ! Dans tout le corps, plus de 30 processus pathologiquespathologiques impliquent l'accumulation d'amyloïdes - outre le bêta-amyloïde. Cette découverte peut donc permettre l'exploration de nouvelles pistes thérapeutiques pour de nombreuses autres maladies.
