Alzheimer : ce que nous croyons savoir pourrait être faux

La maladie d'Alzheimer, fléau du XXI^e siècle, fait l'objet d'intenses recherches depuis des décennies. Pourtant, les traitements efficaces se font toujours attendre. Un article paru en février 2024 dans ScienceAlert remet en question les fondements mêmes de notre compréhension de cette pathologie. Le Dr Donald Weaver, expert en neurosciences, propose une théorie révolutionnaire : et si Alzheimer n'était pas une maladie du cerveau, mais plutôt une affection du système immunitaire ?

L'hypothèse amyloïde remise en question

Pendant des années, les scientifiques se sont focalisés sur la protéine bêta-amyloïdebêta-amyloïde comme cause principale de la maladie d'Alzheimer. Cette approche a conduit à un véritable cul-de-sac thérapeutique. En effet, malgré des investissements colossaux, aucun traitement ciblant cette protéine n'a démontré une réelle efficacité.

Le Dr Weaver et son équipe du Krembil Brain Institute à Toronto proposent une vision radicalement différente. Selon eux, la bêta-amyloïde ne serait pas un élément pathologiquepathologique, mais plutôt une moléculemolécule normale du système immunitaire cérébral. Cette nouvelle perspective ouvre la voie à des approches thérapeutiques inédites.

 Et si Alzheimer n'était pas une maladie cérébrale ? Cette découverte remettrait en question la nature même de cette maladie. © koto_feja, iStock

Alzheimer : une maladie auto-immune ?

L'hypothèse du Dr Weaver est audacieuse : la maladie d'Alzheimer serait en réalité une affection auto-immune. Dans ce scénario, le système immunitaire du cerveau, censé le protéger, se retournerait contre lui-même. La bêta-amyloïde jouerait un rôle central dans ce processus.

Voici les points clés de cette théorie :

• La bêta-amyloïde fait partie intégrante du système immunitaire cérébral.
• Elle ne peut différencier les membranes bactériennes des cellules cérébrales.
• Cette confusion entraîne une attaque des neuronesneurones par le système immunitaire.
• Le résultat est une perte progressive des fonctions cérébrales, aboutissant à la démence.

Cette nouvelle approche pourrait expliquer pourquoi les traitements conventionnels ciblant la bêta-amyloïde se sont révélés inefficaces jusqu'à présent.

Vers de nouvelles pistes thérapeutiques

Si la théorie du Dr Weaver se confirme, elle pourrait révolutionner la recherche sur Alzheimer. Les traitements classiques des maladies auto-immunesmaladies auto-immunes, comme les stéroïdesstéroïdes, ne seraient pas adaptés en raison de la spécificité du cerveau. Cependant, cibler d'autres voies de régulation immunitaire dans le cerveau pourrait ouvrir la voie à des thérapiesthérapies innovantes.

Le tableau suivant résume les principales différences entre l'approche traditionnelle et la nouvelle hypothèse :

Un défi majeur de santé publique

L'enjeu est considérable : avec plus de 50 millions de personnes atteintes de démencedémence dans le monde et un nouveau diagnosticdiagnostic toutes les trois secondes, Alzheimer représente un défi majeur de santé publique. Les conséquences humaines et économiques sont colossales.

Face à cette urgence, la communauté scientifique se mobilise. D'autres théories émergentémergent, explorant des pistes variées :

• le rôle des mitochondriesmitochondries dans le développement de la maladie ;
• l'implication possible d'infections bactériennes, notamment buccales ;
• les perturbations du métabolismemétabolisme des métauxmétaux dans le cerveau (zinczinc, cuivrecuivre, ferfer).

Cette effervescence intellectuelle est porteuse d'espoir. Elle témoigne d'une volonté de sortir des sentiers battus pour trouver enfin des solutions efficaces contre cette maladie dévastatrice. La théorie du Dr Weaver, si elle se confirme, pourrait bien marquer un tournant dans notre compréhension et notre approche thérapeutique de la maladie d'Alzheimer.