Le secret de la molécule qui gratte

Les démangeaisons de la peau, ou prurits, sont fréquentes et ont des causes très diverses. Que ce soit une piqûre d’insecte, un coup de soleil ou une peau trop sèche, on ne peut pas s'empêcher de frotter énergiquement la région concernée pour se soulager. Les démangeaisons peuvent devenir très contraignantes dans certaines pathologies comme l'eczéma ou le psoriasis. Cependant les mécanismes d'apparition de ces maladies sont encore mal compris.

Comment notre cerveau fait-il la différence entre un picotement et une douleur ? Une équipe américaine du National Institute of Health apporte des éléments de réponse à cette question. Leurs travaux, publiés dans la revue Science, mettent en évidence une nouvelle moléculemolécule responsable du déclenchement de l'envie de se gratter.

La sensation de démangeaison n'est pas réservée aux Hommes. Dans cette étude, les auteurs ont utilisé des animaux (des souris) comme modèle pour comprendre et identifier le circuit conduisant à l'envie de se gratter. © Joyrex, Flickr, cc by nc 2.0

La peau possède un arsenal de récepteurs sensoriels, capables de réagir à de nombreux stimuli extérieurs, comme le toucher ou la température. Le nombre de ces récepteurs varie beaucoup d'une région à l'autre du corps, et peut atteindre 2.500 par cm² dans l'extrémité des doigts ! Ils transmettent l'information aux neurones sensoriels, qui la font ensuite circuler jusqu'au cerveau par le biais d'impulsions électriques. L'influx nerveux se déplace d'un neuroneneurone à l'autre grâce à la libération de molécules appelées neurotransmetteursneurotransmetteurs.

Des souris mutantes qui ne se grattent plus

Les chercheurs ont voulu analyser le rôle de plusieurs neurotransmetteurs fabriqués par les cellules nerveuses sensorielles. Pour cela, ils ont étudié le comportement de différentes souris mutantes. Chacune d'elles était incapable de produire un neurotransmetteur spécifique à un type de stimuli. Leur attention s'est alors portée sur une souris mutante particulière, ne possédant pas la molécule signal NPPB (neuropeptide natriurétique polypeptidepolypeptide B). Cette mutante réagissait de la même façon qu'une souris saine à diverses sensations extérieures. Or, comme l'explique Santosh Mishra, principal auteur de la publication, c'était sans compter sur l'effet de molécules urticantes : « C'était incroyable à voir, ces souris mutantes [sans le neurotransmetteur NPPB, NDLRNDLR] ne bougeaient pas d'un pouce et ne semblaient pas avoir la moindre envie de se gratter ! ».

Des expériences plus poussées ont permis de montrer que le NPPB était essentiel pour l'initiation de la sensation de démangeaison. Pour confirmer ce résultat, les auteurs ont alors fabriqué des souris ne produisant pas le récepteur neuronal associé à ce neurotransmetteur. Les souris obtenues étaient également insensibles à des composés irritants. En revanche, elles répondaient correctement à d'autres stimuli comme la température ou la douleurdouleur. Ce résultat suggère que la sensation de démangeaison est relayée par un circuit nerveux spécifique, différent de celui qui mène à la douleur.

De nombreuses expériences restent à faire pour caractériser les trajets neuronaux qui déclenchent le prurit chez l'Homme. Elles pourraient permettre la mise en place de traitements contre les pathologies chroniques telles que l'eczémaeczéma et le psoriasis.