Ce qui ne nous tue pas nous rend plus forts. Et les « méchants » radicaux libres, que l’on accuse d’être à l’origine du vieillissement, pourraient en réalité être profitables, voire allonger l'espérance de vie. Du moins, c’est ce que les scientifiques ont observé chez un ver dans certaines circonstances…

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    Leur nom fait peur : radicaux libres. Ces moléculesmolécules, naturellement produites par nos cellules durant les processus d'utilisation de l'oxygène, peuvent se révéler toxiques. En cause, un ou plusieurs électronsélectrons non liés qui risquent de déstabiliser les composés alentour, comme l'ADN ou les protéines. De ce fait, certains pensent que ces oxydants contribuent au vieillissement, et c'est pourquoi des laboratoires proposent des antioxydants pour espérer prolonger la vie.

    Néanmoins, leur efficacité est contestée. Pourquoi ? Parce qu'à en croire les travaux dirigés par Siegfried Hekimi de l'université McGill (Montréal, Canada), les radicaux libresradicaux libres pourraient bien  être bénéfiques, contrairement à la théorie couramment citée ! C'est du moins ce que leurs travaux, publiés dans Cell, suggèrent, montrant que ces molécules peuvent déclencher un mécanisme qui aboutit à la protection des cellules.

    Des radicaux libres contre le vieillissement

    Avant d'aller plus loin, il est important d'évoquer l'apoptose, processus naturel également appelé suicide cellulaire. Dans certaines circonstances, les cellules s’autodétruisent pour protéger l'organisme, par exemple lorsqu'elles risquent de devenir cancéreuses, d'engendrer une maladie auto-immune ou pour éliminer un virus qui les infeste. Ce phénomène est bien conservé chez les animaux, et il a été pour la première fois mis en évidence chez le ver le plus célèbre des laboratoires : Caenorhabditis elegans.

    Le ver <em>Caenorhabditis elegans</em> est l’un des principaux modèles animaux utilisés en biologie. Les recherches qui ont porté sur l’apoptose ont même mené les découvreurs à recevoir le prix Nobel de physiologie et de médecine en 2002. © NIH, Wikipédia, DP

    Le ver Caenorhabditis elegans est l’un des principaux modèles animaux utilisés en biologie. Les recherches qui ont porté sur l’apoptose ont même mené les découvreurs à recevoir le prix Nobel de physiologie et de médecine en 2002. © NIH, Wikipédia, DP

    Ce nématodenématode a été une nouvelle fois le cobaye des biologistes canadiens. Les mécanismes apoptotiques, lorsqu'ils sont stimulés de façon particulière par les radicaux libres par l'intermédiaire d'une protéine nommée CED-13, n'aboutissent pas au suicide cellulaire. Au contraire, les chercheurs ont montré qu'ils activaient certains gènes associés à la sensibilité au stressstress et qui favorisent la survie cellulaire en préservant du dysfonctionnement des mitochondriesmitochondries, ces fournisseurs d'énergieénergie de la cellule.

    Autrement dit, les cellules sont mieux armées pour lutter face au stress et survivent plus longtemps. L'inverse du vieillissement donc, pour des animaux qui vivent plus longtemps. Des éléments suffisants pour disculper les radicaux libres dans les processus de vieillissement.

    L’apoptose, nouvelle fontaine de jouvence ?

    Au-delà de la seule remise en question de la théorie du vieillissement par les radicaux libres, cette recherche amène des éléments suggérant que l'apoptose constituerait l'un des mécanismes de lutte contre les ravages du temps. Faudrait-il axer les recherches spécifiquement sur cet aspect afin de pouvoir espérer augmenter l'espérance de vie ? La piste mérite sûrement d'être explorée, mais ne mènera à rien de concret avant bien des années.

    Les auteurs pensent également qu'un tel mécanisme peut se révéler utile dans le cas des maladies neurodégénérativesmaladies neurodégénératives telles qu'Alzheimer, contre laquelle les médecins manquent de moyens efficaces. Car en favorisant la survie des cellules dans les situations stressantes, surtout pour les neuronesneurones qui ne sont pas remplacés aussi facilement que les cellules de la peau, il est possible de ralentir la progression de la pathologiepathologie.