En matière de vieillissement de la peau, les crèmes anti-âge nous promettent des miracles. Mais jusqu’à aujourd’hui, le mécanisme qui se cachait derrière ce processus inévitable restait obscur. Des chercheurs américains nous éclairent un peu plus.
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Avec l'âge, notre peau vieillit. Le processus peut être retardé grâce à une bonne hygiène de vie. Mais il demeure inévitable. Et des chercheurs de l'université de Californie à San Diego (États-Unis) nous en apprennent aujourd'hui un peu plus sur le mécanisme cellulaire sous-jacent.
Pour comprendre, il faut savoir que certains fibroblastes, que l'on trouve dans notre derme, présentent une capacité à se convertir en cellules adipeuses. Ils donnent ainsi à notre peau son apparence charnue et jeune. Et produisent en parallèle, un peptide qui joue un rôle essentiel dans la lutte contre les infections. « Nous avons découvert que la peau perd sa capacité à former de la graisse au cours du vieillissement », explique Richard Gallo, professeur de dermatologie.
Mieux combattre les infections
Le coupable désigné : le facteur de croissance transformant bêtabêta (TGF-β). Chez des chauves-sourischauves-souris, les chercheurs ont inhibé chimiquement la production de cette protéine et les fibroblastes de leurs dermes se sont remis à se transformer en graisse. Idem chez des souris après une désactivation génétique de la production de TGF-β.
Les chercheurs espèrent que leurs résultats leur permettront d'aider la peau à combattre des infections telles que celles au staphylocoque doré. Cette bactériebactérie est la principale cause d'infections de la peau et du cœur ainsi qu'un facteur aggravant de l'eczémaeczéma, par exemple. Et lorsqu'elle devient résistante aux antibiotiquesantibiotiques, elle est l'une des causes principales de mort par infection.
Le régulateur du vieillissement de la peau décelé
La peau, comme tous les autres organes, vieillit. Ce processus naturel serait en fait sous le contrôle d'une moléculemolécule nommée CD98hc, qui contribue à la régénération et à la cicatrisationcicatrisation de l'épidermeépiderme.
Article de l'Inserm paru le 24/01/2013
L'épiderme, la couche superficielle de la peau, est composée en majorité de cellules appelées kératinocyteskératinocytes qui se renouvellent continuellement selon un cycle de 21 jours chez l'Homme. Ces cellules reposent sur une membrane constituée de composants de la matrice extracellulairematrice extracellulaire qui assurent la jonction avec le derme, la couche profonde de la peau.
Le renouvellement de l'épiderme est assuré par la prolifération et la différenciation cellulaires qui maintiennent l'équilibre des tissus adultes. L'altération de cet équilibre, indispensable au bon fonctionnement des tissus et que l'on appelle homéostasiehoméostasie, est responsable des changements physiquesphysiques associés au vieillissement : flétrissement de la peau dû à la réduction de la prolifération des cellules épidermiques, défaut de cicatrisation en cas de plaies, perte de poils...
CD98hc, molécule clé de l’équilibre cutané
L'équipe ATIP-Avenir « Homéostasie et tumorigenèse épidermiques » dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm, a étudié les nombreux facteurs cellulaires impliqués dans le maintien de cet équilibre, en particulier CD98hc, une molécule connue pour son interaction avec des récepteurs en cause dans le vieillissement cutané. Avec l'âge, l'activité du transporteur CD98hc et des intégrines, ces récepteurs liés aux composants de la matrice extracellulaire, est perturbée. Cependant, les mécanismes impliqués n'avaient jusqu'à présent pas été élucidés.
Avec ce travail publié dans The Journal of Experimental Medicine, les chercheurs ont montré in vivoin vivo chez la souris que la délétiondélétion du gène Cd98hc (qui code pour le transporteur CD98hc) perturbe l'équilibre cutanécutané et le processus de cicatrisation. En modifiant la prolifération et la migration des cellules, la délétion de ce gènegène induit également un défaut du cycle du folliculefollicule pileux.
La régénération de la peau sous le contrôle de CD98hc
Les chercheurs ont décrypté l'ensemble des mécanismes complexes associés à CD98hc, en particulier la dérégulation des intégrines induite par l'absence de cette molécule in vivo. Ils confirment notamment ce qui avait été décrit in vitroin vitro : le transporteur d'acides aminés CD98hc module le signal intégrine, essentiel au renouvellement de la peau. Par ce biais, CD98hc participerait activement au renouvellement cutané via le recrutement efficace et massif des cellules épidermiques en cas de besoin (cicatrisation d'une plaie par exemple).
« Cd98hc apparaît nécessaire au renouvellement rapide et efficace de l'épiderme. La baisse de son expression, constatée in vivo chez la souris âgée, confirme son rôle dans le maintien des tissus, le cycle du follicule pileux et la cicatrisation, perturbés avec l'âge, affirme Chloé Féral. Le statut du transporteur CD98hc in vivo pourrait être un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer ».
