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Le cœur fonctionne comme une pompe et assure la circulation d’environ 8.000 litres de sang dans l'organisme en une journée. Grâce au cœur, les organes sont nourris en oxygène et en nutriments. © Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0
Le cœur, ou myocarde, est l'un des plus gros muscles du corps. Il assure la circulation du sang dans tout l'organisme et fournit aux organes, y compris lui-même, les nutriments et l'oxygène dont ils ont besoin. Lorsqu'une ou plusieurs des artères qui mènent au cœur se bouchent, les tissus cardiaques ne sont plus oxygénés correctement. Cela peut entraîner une nécrose et induire une crise cardiaque, également appelée infarctus du myocarde.
Lors d'un infarctus, les médecins doivent agir vite. La priorité étant de déboucher l'artère bloquée pour délivrer à nouveau de l'oxygène au cœur. Cependant, même en cas de succès, les problèmes ne sont pas terminés pour autant. En effet, les cellules cardiaques privées d'oxygène se mettent à produire une quantité importante de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) qui peuvent abîmer les tissus cardiaques.
Les globules rouges transportent l'oxygène nécessaire au fonctionnement des organes. Lorsqu'une artère coronaire se bouche, l'approvisionnement en oxygène vers le cœur est limité, ce qui peut conduire à l'infarctus. © Geralt, Pixabay, DP
Les DRO sont des radicaux libres. Ils présentent un ou plusieurs électronsélectrons non appariés sur leur couche externe, et peuvent donc interagir rapidement avec d'autres moléculesmolécules. Ces dérivés sont fabriqués dans la cellule, particulièrement au niveau de la mitochondrie. Ils participent à des réactions cellulaires indispensables, mais entraînent également l'altération des tissus s'ils sont produits en trop grande quantité.
Un sang toxique après une crise cardiaque
Une équipe britannique de l'université de Cambridge vient de mettre au point une stratégie pour limiter l'effet toxique ayant lieu après une crise cardiaque. Leur étude, publiée dans la revue Nature Medicine, met en évidence une molécule appelée MitoSNO (pour Mitochondria-Selective S-nitrosating agent), qui bloquerait la production des DRO et réduirait le risque de dégâts cardiaques chez la souris.
Les chercheurs ont créé un modèle artificiel de développement d'un infarctus chez la souris. Ils ont tout d'abord empêché l'arrivée de sang dans le cœur en obstruant l'une de ses principales artères pendant 30 minutes. Puis, ils ont rétabli l'arrivée de sang durant 120 minutes. Chez une partie des animaux, les scientifiques ont injecté la molécule MitoSNO, juste avant de réactiver la circulation sanguine.
Leurs résultats montrent que la MitoSNO se déplace vers les mitochondries et protège les souris contre certains effets dévastateurs des DRO. En effet, chez les souris qui n'ont pas reçu cette molécule, environ 30 % des tissus cardiaques ont été abîmés, alors que chez celles l'ayant reçue, seuls 10 % sont détériorés.
Le MitoSNO protège contre les dégâts post-infractus
Les auteurs sont allés plus loin et ont observé que la molécule MitoSNO s'associait avec la protéineprotéine appelée Mitochondrial Complex I impliquée dans la chaîne respiratoirechaîne respiratoire. L'interaction entre MitoSNO et cette protéine limiterait l'activation de la respiration mitochondriale et diminuerait ainsi la production des DRO toxiques.
Cette étude met en évidence une molécule qui pourrait servir dans des traitements pour limiter les altérations causées après un infarctus. Cependant, ces résultats sont préliminaires, et de nombreux travaux devront être entrepris chez l'animal avant de se tourner vers une étude cliniqueétude clinique chez l'Homme.
par Agnès Roux, Futura
le 6 juin 2013
