Des billes de plastique protègeraient après une crise cardiaque

Grâce au cœur, l'un des plus gros muscles du corps, le sang circule continuellement dans tout l'organisme et fournit aux organes l'oxygène et les nutriments nécessaires à leur fonctionnement. Son rôle est donc primordial et tout dysfonctionnement peut être fatal. Lorsqu'une des artères qui mènent au cœur se bouche par exemple, les tissus cardiaques ne sont plus oxygénés correctement ce qui peut entraîner une nécrose et conduire à la crise cardiaquecrise cardiaque. Les médecins doivent alors réagir très rapidement pour déboucher les vaisseaux et réapprovisionner le cœur en oxygène. Cependant, même en cas de succès, la crise cardiaque entraîne des lésions irréversibles et fragilise le cœur.

Les chercheurs travaillent avec ardeur pour dénicher des solutions afin de limiter les dégâts lors d'un infarctus. Récemment, une équipe britannique a obtenu des résultats prometteurs avec une moléculemolécule, appelée MitoSNO, capable de bloquer la production de composés toxiques à la suite d'une crise cardiaque. Mais son utilisation chez l'Homme nécessite encore de nombreux tests et n'est pas pour demain. Une nouvelle étude, publiée dans la revue Science Translational Medecine, propose une toute autre stratégie pour éviter les complications. Cette fois-ci, il s'agit d'injecter des microbilles de plastiqueplastique pour limiter la réponse inflammatoire au niveau du cœur. Les scientifiques de l'université Northwestern dans l'Illinois (États-Unis) à l'origine de cette découverte ont observé ce phénomène par hasard alors qu'ils s'intéressaient à la réponse inflammatoire chez la souris.

Le cœur fonctionne comme une pompe et assure la circulation d’environ 8.000 litres de sang dans l'organisme en une journée. Grâce à lui, les organes sont nourris en oxygène et en nutriments. © Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

Un heureux hasard conduit à un remède contre l’inflammation

L'équipe avait trouvé une solution idéale pour étiqueter et observer le déplacement des monocytes, des cellules immunitaires responsables de l'inflammation et de la dégradation des cellules après un traumatisme tissulaire. À cette époque, ils utilisaient des souris infectées par le virus du Nil occidental et leur injectaient des billes de plastiques microscopiques, environ 200 fois moins épaisses qu'un cheveu, capables de se fixer sur les monocytes. Les scientifiques pouvaient ainsi suivre le mouvementmouvement de ces cellules immunitaires de la circulation sanguine vers le cerveau où elles s'attaquent aux tissus nerveux.

Mais par erreur, un lot de billes s'est chargé négativement. C'est alors que l'impensable s'est produit : au lieu de mourir d'une inflammation cérébrale, la majorité des souris est restée vivante. « Cette découverte s'est faite complétement par accidentaccident », raconte Daniel Getts, le directeur de l'étude. En regardant plus en détail, les auteurs se sont alors rendu compte que les monocytes s'étaient accrochés aux microparticules mais qu'au lieu d'aller au cerveau ils se dirigeaient vers la raterate.

Les monocytes changent de direction

Pourquoi et comment les monocytes avaient-ils changé de trajectoire ? Pour le savoir, les scientifiques ont analysé de plus près la liaison entre les microparticules et les monocytes. Ils ont alors montré que les billes étaient attachées sur un récepteur de surface particulier appelé MARCO. Ce dernier est utilisé par les monocytes pour détecter et se lier aux régions chargées négativement présentes sur les agents infectieux, les cellules mortes ou les débris cellulaires qui circulent dans le sang. Selon les chercheurs, la fixation sur MARCO serait un signal qui ordonnerait aux monocytes de se diriger vers la rate où leur cargaison est détruite.

Les chercheurs ont alors testé l'effet de ses microparticules après une crise cardiaque chez la souris. Pour cela, ils les ont injectées dans les rongeursrongeurs 12 heures après un accident cardiaque. Ils ont alors démontré que leur cœur fonctionnait mieux que celui de souris n'ayant pas reçu de traitement et que les lésions cardiaques étaient deux fois moins sévères ! Mais ce n'est pas tout. Les scientifiques ont également montré que les microparticules pouvaient limiter la progression d'autres maladies inflammatoires comme la sclérose en plaques ou les maladies chroniques de l'intestin.

Les auteurs voudraient maintenant tester cette technique prometteuse chez l'Homme et espèrent commencer les essais cliniquesessais cliniques l'année prochaine. Dans le futur, ils envisagent d'étudier plus en détail le rôle du récepteur MARCO dans le déplacement des monocytes vers la rate. Ces recherches pourraient ouvrir la voie vers le développement de nouvelles stratégies de traitement des maladies inflammatoires.