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« Ah, ma grand-mère radote, elle raconte tout le temps ses souvenirs d'enfance, mais ne se rappelle pas du film qu'elle a vu la veille... » Voilà le genre de récit que l'on entend couramment, et qui ne fait que reproduire de façon stéréotypée la loi de régression des souvenirs de Ribot. Découvrez comment la maladie d'Alzheimermaladie d'Alzheimer est associée à la régression des souvenirs.
Dans son livre Les maladies de la mémoire, Théodule Ribot (1901, première édition en 1881) développe une théorie du vieillissement inverse de la théorie de l'évolutionthéorie de l'évolution de DarwinDarwin (1859), qu'il admirait.
Troubles lors de la maladie d'Alzheimer. © Ralwel, Shutterstock
Selon Ribot, la mémoire suit, avec le vieillissement du cerveau, un chemin inverse de l'évolution : c'est l'involution, ou la régression. Cette loi de la régression des souvenirs, devenue populaire (notamment dans le milieu médical, où on l'appelle « loi de Ribot »), postule que la mémoire vieillissante se dégrade à partir des souvenirs récents pour ne préserver que les souvenirs d'enfance.
Cependant, Ribot ne fonde sa théorie que sur quelques exemples qui pourraient être interprétés différemment aujourd'hui. À l'inverse, l'étude des souvenirs chez des personnes âgées bien portantes contredit cette loi. Un déclin moyen des souvenirs est observé sur toutes les périodes de vie (par rapport aux participants jeunes), mais pas plus sur les souvenirs récents que les anciens. Contrairement à l'idée commune, mais plus logiquement, ce sont les jeunes gens (30 ans) qui ont le plus de souvenirs de jeunesse, et non les personnes âgées (Lieury, Dallet, Demesse et Queyroux, 1980, cit. Lieury, 2005). La différence avec les jeunes gens, c'est que les personnes âgées se rappellent globalement moins de souvenirs sur l'ensemble de leur vie, mais n'oublient pas spécialement les événements récents (voyage, événement politique, naissance dans la famille, etc.).
Rita Hayworth (ici en 1945) était atteinte de la maladie d’Alzheimer, une pathologie de la mémoire. © Studio, Wikimedia Commons, DP
Ribot pensait qu'avec l'âge, les souvenirs régressaient pour ne rappeler que les épisodes anciens ; mais c'est seulement dans certaines pathologiespathologies de la mémoire que les malades n'enregistrent plus les événements récents.
Mémoire et maladie d'Alzheimer
Ce n'est que dans certaines pathologies, comme l'amnésieamnésie de Korsakoff ou d'Alzheimer (Piolino, 2003), que la perte de l'enregistrement récent donne l'illusion que la mémoire régresse. En fait, elle ne régresse pas, mais s'arrête d'enregistrer à l'époque de la maladie, et le malade n'a plus que les souvenirs antérieurs en mémoire. C'est notamment le cas dans la tristement célèbre maladie d’Alzheimer, décrite en 1907 par le psychiatre et neuropathologiste allemand Aloïs Alzheimer. Grâce à une nouvelle technique de coloration, il remarque les altérations dans le cerveaucerveau d'une personne atteinte de démencedémence. La maladie se caractérise en ses débuts par une ressemblance avec l'amnésie de Korsakoff, c'est-à-dire une perte de la capacité d'enregistrement, pour aboutir à des vitesses variables à une démence générale.
L’imagerie cérébrale montre que la maladie d’Alzheimer débute par une nécrose des hippocampes (parties bleues des deux côtés du cerveau) qui permettent l’enregistrement des nouveaux souvenirs. © Alain Lieury
Cette maladie est complexe et associée à de nombreux « accidentsaccidents » sur le plan neurologique et biochimique. La dégénérescence neuronale est une des principales caractéristiques de cette maladie. Trois mécanismes essentiels semblent être impliqués. Une des causes, et peut-être la seule cause pour certains chercheurs, qui entraîne les autres, est l'apparition de neurofibrilles dans le cerveau, due à une prolifération de la protéine Tau. Les protéinesprotéines sont les briques chimiques de base de la constructionconstruction cellulaire. La protéine Tauprotéine Tau est naturellement un des constituants des microtubules de la cellule, rampes sur lesquelles glissent les protéines nouvellement fabriquées dans la cellule, comme sur une chaîne de montage de voiturevoiture. Mais produite en trop grande quantité, elle génère ces neurofibrilles qui étouffent la cellule (Hugon et al., 1995). Le deuxième mécanisme caractéristique de la dégénérescence dans la maladie d'Alzheimer est la présence de plaques séniles entre les cellules. Celles-ci sont constituées de la protéine amyloïde (A4) servant normalement de constituant de la membrane, mais qui, produite de façon anarchique, perturbe ou bouche les espaces intersynaptiques (la synapsesynapse étant l'aiguillage entre neurones). Et troisièmement, la maladie d'Alzheimer est également associée à un manque d'acétylcholineacétylcholine, neurotransmetteurneurotransmetteur fondamental (mais non unique) de l'hippocampehippocampe, d'où une nécrose aboutissant à l'amnésie de Korsakoff ; le manque d'acétylcholine est provoqué par la lésion de noyaux de la base du cerveau, les noyaux de Meynert. Pour certains chercheurs, ces lésions pourraient être causées par les neurofibrilles qui étouffent les cellules.
Ces dégénérescences, débutant par l'hippocampe, expliquent l'apparition de troubles de mémoire de type Korsakoff en début de maladie avec la perte de la capacité d'enregistrer les événements récents (Piolino, 2003), pour aboutir à des troubles variés (Brouillet et Syssau, 1997) en fonction des zones cérébrales atteintes allant jusqu'à la démence.
