Une thérapie à cellules souches contre le diabète de type 1

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Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui s'attaque aux cellules bêta des îlots de Langerhans. Ces cellules du pancréas synthétisent l'insuline, l'hormone en charge de diminuer la glycémie sanguine. Lorsqu'elle ne peut être relarguée, le taux de sucre augmente et entraîne son lot de pathologies.

Les patients de ce diabètediabète doivent donc s'injecter de l'insulineinsuline exogèneexogène pour compenser le défaut de fabrication. Comme la pathologie se déclare durant l'enfance (on soupçonne une origine génétiquegénétique), les malades doivent donc subir un traitement à vie pour éviter de fâcheuses conséquences.

Des chercheurs chinois et américains de l'hôpital militaire de Jinan et de l'université d’Illinois viennent d'annoncer dans BMC Medicine la mise au point d'une thérapie cellulaire limitant la destruction des cellules bêta en rééduquant les lymphocyteslymphocytes (des globules blancsglobules blancs du système immunitairesystème immunitaire) qui les attaquent.

Des cellules souches rééduquent les lymphocytes

Ce traitement passe par des cellules souches embryonnaires (CSECSE) prélevées dans des cordons ombilicaux. Ces cellules sont capables de moduler la réponse immunitaire et peuvent en quelque sorte rééduquer des lymphocytes défaillants. Il s'agit d'isoler puis de faire passer ces globules blancs dans une machine constituée de CSE fixées en haut et en bas. Parce que ces CSE présentent des antigènesantigènes spécifiques, les lymphocytes sont alors capturés et vont être modulés pendant deux à trois heures. Ils sont ensuite réinjectés dans la circulation du patient.

La progression de l'état de santé du patient a été vérifiée après 4, 12, 24 et 40 semaines suivant la thérapiethérapie.

Les lymphocytes, dont on a un représentant visionné sous microscopique électronique à balayage, sont des cellules immunitaires qui protègent l'organisme d'intrusions pathogènes, mais qui parfois se retournent contre l'organisme lui-même. C'est le cas du diabète de type 1. © National Cancer Institute, DP

Pour contrôler la bonne forme des cellules bêta du pancréaspancréas, les chercheurs utilisent un biomarqueur de la synthèse d'insuline appelé peptide C. Douze semaines après la thérapie, les taux de cette petite protéineprotéine avaient augmenté, signe que la synthèse d'insuline s'était accrue. À 24 semaines, ces taux étaient encore plus élevés et se sont maintenus jusqu'à la fin du suivi.

Le diabète recule… mais ne disparaît pas

Ces résultats impliquent donc une augmentation de la synthèse endogèneendogène d'insuline, se traduisant par une injection de doses moins fortes de l'insuline exogène. Les taux de HbA1C, l'hémoglobinehémoglobine glyquée, avaient de leur côté diminué, signe que le taux de sucre dans le sang avait globalement baissé durant les trois derniers mois.

Malgré les résultats importants mis au jour, cette technique semble malgré tout, à l'heure actuelle, encore limitée, puisque si des progrès sont constatés, le diabète n'est pas éradiqué. Il faudrait donc probablement l'adjoindre à un traitement supplémentaire pour optimiser les chances de réussite.

Dernièrement, une étude intéressante, publiée dans la revue Pancreas par des chercheurs américains de l'Institut Wake Forest a mis en évidence le rôle joué par une protéine pancréatique appelée IHOP (Islet Homeostasis Protein) dans la régulation indirecte de la glycémie. Très exprimée quand le diabète n'est pas déclaré, elle ne se retrouve plus dès lors que l'on constate la maladie. Les auteurs pensent qu'elle équilibre les taux d'insuline et de glucagonglucagon (l'autre hormone du pancréas qui, elle, tend à augmenter la glycémie). Elle pourrait alors être l'une des pistes complémentaires à la thérapie cellulairethérapie cellulaire rééducative.