Il n'existe aujourd'hui que deux traitements à la calvitie (l'alopécie androgénétique comme l'appellent les spécialistes) : le minoxidil et le finastéride. Mais tous les deux ont des effets secondaires indésirables comme des démangeaisons, une baisse de la libido ou des maux de tête. Et leur efficacité laisse souvent à désirer.

À la recherche d'une nouvelle alternative -- à la fois plus efficace et qui serait mieux tolérée par les futurs patients --, des chercheurs de l'université de Manchester (Royaume-Uni) se sont intéressés à l'action de la cyclosporine C (CsA). Ce médicament est traditionnellement administré pour éviter un rejet de greffe ou pour lutter contre des maladies auto-immunes. Parmi ses effets secondaires bénins : le fait qu'il stimule la croissance des cheveux.

Un bulbe de follicule pileux humain, centre de contrôle pour la croissance des cheveux. À gauche, un follicule témoin et à droite, un follicule traité aux WAY-316606, un médicament contre l’ostéoporose. © Nathan John Hawkshaw, université de Manchester

Favoriser la croissance du follicule pileux

Une étude approfondie de la moléculemolécule a permis aux chercheurs de conclure que la CsA réduit l'expression d'une protéineprotéine baptisée SFRP1 ; cette protéine inhibe le développement et la croissance des tissus, notamment celle des folliculesfollicules pileux.

Les chercheurs ont ensuite trouvé qu'un médicament contre l'ostéoporoseostéoporose, le WAY-316606, ciblait la même protéine. « Avec les mêmes résultats intéressants », assure le docteur Asim Shahmalak, mais a priori sans les effets secondaires du CsA. Des expériences ont déjà été menées sur les follicules pileux de plusieurs dizaines de donateurs volontaires. Cependant, un essai cliniqueessai clinique reste indispensable à la confirmation de l'efficacité du traitement... et de son innocuité.

Traitement contre la calvitie : on en est peut-être à un cheveu !

On est remonté jusqu'à la racine de la calvitiecalvitie ! Une molécule, la prostaglandineprostaglandine D₂, serait particulièrement bien représentée dans les tissus dégarnis et empêcherait la croissance des cheveux. Des pistes de traitements sont déjà avancées, et les chercheurs espèrent que ces médicaments se retrouveront sur le marché d'ici cinq ans.

Article de Janlou ChaputJanlou Chaput paru le 23/03/2012

Tout le monde se souvient de ce rituel. Durant la Coupe du monde de football 1998, le défenseur français Laurent Blanc allait toujours, avant le coup d'envoi des matchs, poser un baiser sur le crânecrâne chauve de son gardien de but Fabien Barthez. Vingt ans plus tard, lors de l'édition 2018, ce geste affectueux sera-t-il encore possible ?

Pas sûr, affirment des chercheurs de l'université de Pennsylvanie (Philadelphie), qui annoncent dans Science Translational Medicine avoir découvert une molécule qui serait impliquée dans la calvitie. Un lipidelipide, la prostaglandine D₂ (PGD₂), semble jouer un rôle dans l'inhibitioninhibition de la croissance capillaire.

Cette nouvelle est intéressante puisque l'alopécie androgénétique (AAG) touche 80 % de la population masculine avant l'âge de 70 ans. Pour l'heure, seul un facteur de prédispositionprédisposition avait été identifié, et encore chez une minorité d'hommes chauves, et concerne une mutation sur le gène du récepteur à la testostéronetestostérone. Les autres causes restent encore très méconnues, et les médicaments actuellement utilisés pour traiter l'AAG ont été découverts par hasard, puisqu'ils étaient prévus contre d'autres pathologiespathologies.

Un cheveu grossi 200 fois. La chute des cheveux est un phénomène normal, et qui est variable en fonction des saisons. Comme pour les feuilles d'arbres, c'est en automne qu'on en perd le plus (60 par jour, contre une vingtaine l'été et l'hiver). Souvent, la chute est compensée par l'émergence d'un nouveau poil. Sauf dans le cas de la calvitie. © Jan Homann, Wikipédia, DP

PGD2, une molécule à s’arracher les cheveux

Dans cette étude, plusieurs éléments appuient l'implication de PGD₂ dans la perte des cheveux, ou plus précisément dans l'inhibition de leur croissance. Dans un premier temps, des hommes chauves se sont prêtés au jeu, pour permettre aux chercheurs de comparer l'expression des gènes dans les régions encore chevelues et dans celles complètement dégarnies. Pour 81 gènesgènes, l'activité a été notée comme étant plus importante, avec une mention toute particulière au gène favorisant la synthèse de PGD₂.

Grâce à d'autres expériences, la prostaglandine a de nouveau fait preuve de ses capacités à empêcher la croissance capillaire. Il a également été montré chez des souris lors du cycle de croissance de follicules capillaires un pic d'expression de PGD₂ au début de la phase de régression. Ou encore, lorsque les chercheurs ont transplanté des follicules humains chez des souris et appliqué la molécule suspecte, les cheveux n'ont jamais poussé. Enfin, ils ont découvert que des souris génétiquement modifiées n'exprimant pas la prostaglandine au niveau de la peau présentaient exactement les mêmes symptômessymptômes que dans une alopécie humaine.

Traitement contre la calvitie : inhiber l’inhibiteur

Tout porteporte à croire que PGD₂ est un inhibiteur important de la croissance capillaire, et donc un acteur majeur de la calvitie. En guise de traitement, il est envisagé de bloquer son activité au niveau du cuir chevelucuir chevelu. Et le travail pourrait déjà être prémâché.

Car les scientifiques ont remarqué, dans leur étude, que PGD₂ active un récepteur membranaire appelé RCPG-44 (récepteur couplé aux protéines G 44). Lorsque la prostaglandine vient se fixer sur cette molécule, une cascade réactionnelle se déclenche dans la cellule et bloque la croissance du cheveu. Les chercheurs pensent donc qu'inhiber RCPG44 bloquerait l'activité de PGD₂.

Schéma général du fonctionnement d'un récepteur couplé aux protéines G. Ainsi, un ligand particulier, ici il s'agit bien sûr de la prostaglandine D₂, va venir se fixer sur le récepteur. S'ensuit un changement de conformation spatiale de RCPG-44 qui va permettre l'activation du GDP en GTP, avant que des réactions chimiques ne s'enchaînent et n'aboutissent à l'arrêt de la croissance du cheveu. © Damien Maurel, Wikipédia, CC by-sa 3.0

Or, ce récepteur membranaire est aussi impliqué dans d'autres pathologies, notamment dans l'asthme. Et des compagnies pharmaceutiques travaillent déjà sur la mise au point de médicaments capables de l'empêcher de fonctionner. Les essais cliniques sont engagés. Ainsi, les auteurs de l'étude espèrent pouvoir récupérer le principe actifprincipe actif et le détourner pour l'introduire dans une crème à appliquer sur les régions susceptibles de se dégarnir.

Rien ne dit en revanche qu'il sera possible de faire repousser des cheveux chez les chauves. Cependant, l'espoir est de mise puisque que ces mêmes scientifiques avaient pu montrer en 2011 que même chez les hommes atteints d'alopécie, les cellules souches folliculaires restaient intactes, PGD₂ ne faisant qu'empêcher leur prolifération. En bloquant la prostaglandine, ils espèrent déclencher la multiplication cellulaire et donc la croissance capillaire.

Un équilibre à ne pas rompre ?

George Cotsarelis, l'homme qui a supervisé ce travail, reste malgré tout prudent. Il rappelle qu'on savait déjà que les prostaglandines étaient impliquées dans le développement pileux. Mais parfois dans l'autre sens. Ainsi, le latanoproste, un analogue de la prostaglandine F₂-alpha stimule la poussée des cilscils, tandis que la prostaglandine E₂ favorise la croissance du pelage chez la souris.

Le chercheur suggère donc que ces molécules puissent se compenser mutuellement, et qu'il existe peut-être un système de balance pour un développement normal. Proposer un traitement qui bloquerait l'activité PGD₂ pourrait entraîner un déséquilibre et causer d'autres effets, pas forcément désirables. Faisons donc peu preuve d'encore un peu de patience...