Face au vide thérapeutique contre les maladies neurodégénératives, comme Alzheimer ou Parkinson, de nombreuses pistes sont explorées. Des chercheurs israéliens pensent avoir trouvé un composé qui empêcherait l’agglomération des protéines caractéristiques de ces pathologies et, ainsi, en préserverait. Des résultats concluants… chez le ver. Pour l’instant.

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    Les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et d'Huntington ont deux points communs : d'une part elles apparaissent dans la très grande majorité des cas à des âges avancés et, d'autre part, elles se caractérisent par une accumulation anormale de protéines particulières dans le cerveau (différentes dans chacune de ces pathologies). Les chercheurs considèrent que les mécanismes mis en place durant la jeunesse se dérégulent, et perdent ainsi l'effet protecteur qu'ils procuraient.

    Le laboratoire d'Ehud Cohen, chercheur à l'université hébraïque de Jérusalem, travaille en ce sens depuis plusieurs années. Son équipe a par exemple inhibé une des voies impliquées dans le vieillissement, liée aux réactions en chaîneréactions en chaîne qu'induisent l'insuline et l'hormone de croissance IGF1. D'abord chez le ver Caenorhabditis elegansCaenorhabditis elegans. Aucune trace de l'agglomération de bêta-amyloïdesbêta-amyloïdes, typiques de la maladie d'Alzheimer. Même chose chez la souris. Cette piste semble donc prometteuse. Seul hic, et non des moindres : les animaux testés avaient été modifiés génétiquement, ce qu'il est impossible de reproduire chez l'Homme. Il faut donc trouver un autre moyen pour parvenir aux mêmes résultats.

    En compagnie d'Hadas Reuveni, directrice de la firme TyrNovo, ils ont collaboré à la découverte d'un composé qui pourrait jouer ce rôle. Plusieurs sont sortis du lot. Mais le principal, nommé pour l'instant NT219 et d'abord conçu pour lutter contre le cancer, semble le plus approprié. Les scientifiques viennent désormais de le tester, comme ils le décrivent dans la revue Aging Cell, sur leurs fameux vers, et sur des cellules humaines. Avec succès.

    Le cerveau, comme tout organe, vieillit. Mais lorsqu'il est rongé par des maladies qui accélèrent sa sénescence, la médecine est dans l'impossibilité de lutter : pas de greffe possible, ni de traitement efficace disponible. Pour le moment... © Spooky Pooka, Wellcome Images, cc by nc nd 2.0

    Le cerveau, comme tout organe, vieillit. Mais lorsqu'il est rongé par des maladies qui accélèrent sa sénescence, la médecine est dans l'impossibilité de lutter : pas de greffe possible, ni de traitement efficace disponible. Pour le moment... © Spooky Pooka, Wellcome Images, cc by nc nd 2.0

    Un médicament miracle contre les maladies neurodégénératives ?

    Après administration du médicament, les cellules humaines et les animaux de laboratoire n'ont pas présenté les blocs protéiques retrouvés normalement chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou d'Huntington. Une piste sérieuse, mais encore loin d'aboutir. Car des nématodesnématodes à l'Homme, il y a de nombreux paliers à franchir.

    S'il est difficile de croire en la moléculemolécule miracle, le NT219 entre finalement dans l'airair du temps. De plus en plus de spécialistes s'interrogent sur le lien entre le métabolisme et les maladies neurodégénérativesmaladies neurodégénératives. Il existerait une relation entre le diabète et la maladie d’Alzheimer. Et un certain nombre de scientifiques pensent que l'insulineinsuline pourrait indirectement y contribuer. En revanche, les plaques séniles pourraient finalement ne pas être toxiques à ce stade, mais le mal apparaîtrait plus tôt, lorsque les bêta-amyloïdes forment de petits regroupements sous la forme d'oligomèresoligomères solubles.

    Bref, le concept est encore assez flou dans l'esprit des chercheurs, et ils avancent un peu à tâtons, parfois dans des directions qui ne mèneront peut-être pas bien loin. Mais c'est aussi en se trompant qu'on apprend, et qu'on finira par trouver un moyen de ralentir, voire de guérir, tous ces troubles neurologiques contre lesquels on ne peut, actuellement, pas lutter efficacement.