L’OMS estime que trois millions de personnes meurent chaque année à cause de la pollution atmosphérique. Parmi les polluants, le monoxyde de carbone est impliqué dans la survenue d’accidents cardiovasculaires. Des chercheurs français révèlent qu’une exposition chronique à ce gaz provoque des dysfonctionnements cellulaires chez le rat, même en parfaite santé. Ces atteintes difficilement détectables pourraient compliquer les diagnostics si elles se confirmaient chez l’homme.

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    Chez les rats, même en bonne santé, les cellules cardiaques sont affectées par l’exposition au monoxyde de carbone contenu dans l’air urbain. © Arboreus CC by-nc

    Chez les rats, même en bonne santé, les cellules cardiaques sont affectées par l’exposition au monoxyde de carbone contenu dans l’air urbain. © Arboreus CC by-nc

    Les études épidémiologiques ont déjà établi le lien entre la pollution urbaine au monoxyde de carbone (CO), due à une combustioncombustion incomplète dans les moteurs de voiturevoiture, et les risques cardiovasculaires chez les individus fragilisés. Cependant, peu de données existent sur les effets de cette exposition chronique au CO chez les individus sains, ni sur les mécanismes cellulaires et moléculaires provoqués par ce polluant.

    Les travaux d'une équipe de scientifiques du CNRS et l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) démontrent l'effet direct de la pollution urbaine au CO chez des rats en bonne santé. Exposés, ces animaux souffrent de modifications de la morphologie et du fonctionnement du cœur qui peuvent aggraver les dommages en cas d'accident cardiaque.

    Pour obtenir ces résultats, les chercheurs ont exposé pendant quatre semaines des rats à de l'air enrichi en monoxyde de carbone, dans des conditions similaires à la pollution urbaine. Ils ont ensuite étudié leur cœur et leur fonctionnement in vivoin vivo (chez l'organisme vivant) au moyen d'échocardiogrammes. Ces études ont été complétées in vitroin vitro par des analyses au niveau cellulaire et moléculaire des cellules cardiaques, les cardiomyocytes.

    Ainsi qu'ils le détaillent dans la revue American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, les cardiomyocytes présentent les altérations typiques d'une insuffisance cardiaque : état de stress cellulaire, trouble de la contractilité et du rythme, trouble des échanges de calciumcalcium...

    Les cellules souffrent en silence

    Pourtant, à part une modification du ventriculeventricule gauche, plus développé que la normale et présentant des signes de fibrosesfibroses, les atteintes du fonctionnement cardiaque sont peu visibles. Des mécanismes compensateurs doivent donc se mettre en place pour assurer un fonctionnement normal du cœur.

    Cependant, le stress demeure et augmente les risques de dommages en cas d'infarctus du myocarde. C'est donc un facteur aggravant des maladies cardio-vasculaires, difficile à déceler lors d'examens cliniques de routine qui plus est, puisque le cœur continue à fonctionner normalement.

    Les chercheurs du CNRS et de l'Inserm tentent désormais de déterminer les seuils d'expositions et les conditions qui traduisent les effets cellulaires observés en pathologiespathologies cardiaques. Si ces effets se vérifiaient aussi chez l'homme, comme le suggèrent les premières études, les difficultés de détection compliqueront l'établissement des diagnosticsdiagnostics.