Le bon cholestérol augmente le risque de cancer du sein

Communément perçu comme mauvais, le cholestérol constitue en réalité une graisse essentielle pour l'organisme. Il prodigue de la souplesse et de la force aux cellules et les protège des agressions extérieures.

Le cholestérol circule dans le sang grâce à deux types de transporteurs, les HDL (high density lipoproteins, ou lipoprotéines de haute densité) et les LDL (low density lipoproteins, ou lipoprotéines de basse densité). Les LDL, plus connues sous le nom de « mauvais cholestérol », sont chargées de transporter le cholestérol vers toutes les cellules de l'organisme. Lorsqu'elles fonctionnent mal ou qu'elles sont trop nombreuses, le cholestérol apporté aux cellules ne sera pas utilisé en totalité. Il va alors se déposer dans la paroi des vaisseaux pour former des plaques d’athérome, qui bouchent peu à peu les artères.

Le cancer du sein est le plus fréquent chez la femme et aussi le plus mortel, preuve de son agressivité. Ses causes sont multiples. Les HDL (ou « bon cholestérol ») seraient l'une d'entre elles. © Annie Cavanagh, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

Les HDL, quant à elles, récupèrent le cholestérol en excès et le ramènent au foie pour qu'il l'élimine. Au contraire des LDL, elles sont appelées « bon cholestérol », car elles permettent de réduire les risques d'athérosclérose et d'accidents cardiovasculaires. Ces lipoprotéines participeraient également au maintien des capacités cognitives après 60 ans.

Le bon cholestérol, pas si bénéfique

Mais un mythe pourrait s'effondrer. L'année dernière déjà, une recherche remettait en cause le rôle des HDL dans la prévention des problèmes cardiaques. Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l'université Thomas Jefferson (Philadelphie, États-Unis) incriminent les HDL pour une tout autre raison. Selon eux, ces lipoprotéines augmenteraient le risque de développer un cancer du sein. Leurs résultats sont publiés dans la revue Breast Cancer Research.

Comme souvent, cette étude a commencé par une simple observation. Les auteurs ont mis des cellules mammaires en présence de HDL et ont montré que cela stimulait les voies de signalisation impliquées dans la progression du cancercancer. Les cellules se sont également mises à migrer de manière caractéristique, comme cela se produit lors de la formation de métastases.

Bloquer les récepteurs aux HDL pour contrer le cancer

Pour confirmer ces résultats, les chercheurs ont modifié génétiquement les cellules mammaires pour qu'elles produisent moins de récepteurs aux HDL et qu'elles deviennent quasiment insensibles à l'action de celles-ci. Ils avaient vu juste : contrairement aux cellules originelles, les cellules mutantes n'ont pas amorcé d'activation des voies de signalisation du cancer et n'ont que peu migré.

Les scientifiques ont également montré qu'en bloquant les récepteurs grâce à un médicament appelé BLT-1, on pouvait parvenir au même résultat. En d'autres termes, le BLT-1 empêcherait les HDL de se fixer sur les cellules mammaires et les protégerait contre le cancer. « En enrayant l'activité des récepteurs HDL, on pourrait diminuer le risque de développer un cancer du seincancer du sein tout en maintenant le niveau fondamental de HDL dans le sang », explique Philippe Frank, le directeur de l'étude.

Pour finir, les auteurs ont voulu tester cette approche chez la souris. Ils ont démontré que des animaux génétiquement modifiés possédant peu de récepteurs aux HDL formaient moins de tumeurs que les autres rongeursrongeurs. Cette étude met ainsi en lumièrelumière le rôle des HDL dans le développement du cancer du sein. Elle représente un point de départpoint de départ pour le développement de nouveaux traitements contre cette pathologiepathologie.