Les neurones perdent le monopole de la communication cérébrale

L'originalité des travaux de Stéphane Oliet et de ses collaborateurs (Unité Inserm 378 «Neurobiologie Morphofonctionnelle» dirigée par Dominique Poulain), réside dans la mise au jour de la fonction des cellules gliales dans la communication cérébrale. Les chercheurs de l'Inserm et du CNRS, viennent en effet de démontrer que ces cellules interviennent indirectement dans les phénomènes de mémoire et d'apprentissage du cerveau, activité jusqu'alors générée par les neurotransmetteurs. Les résultats sont publiés en mai 2006 dans la revue "Cell".

Les chercheurs de Bordeaux ont montré qu'une relation anatomique étroite entre cellules gliales et neurones conditionne le bon fonctionnement de récepteurs indispensables à la transmission de l'information cérébrale et les phénomènes qui en découlent : les récepteurs du glutamateglutamate de type NMDA (pour N-méthyl-D-aspartateaspartate). Les liaisons concomitantes d'une moléculemolécule de glutamate sur ces récepteurs et d'une molécule de D-Sérine (acide aminéacide aminé synthétisé et libéré par les cellules gliales) déclenchent le passage de l'influx nerveuxinflux nerveux d'un neurone à l'autre.

Pour étudier l'impact de l'environnement glial sur la transmission synaptique, les chercheurs ont utilisé une particularité anatomique liée à l'allaitementallaitement chez le rat. Au cours de cette période, la région de l'hypothalamushypothalamus impliquée dans l'éjection de lait subit des remaniements anatomiques qui se caractérisent par une rétraction des cellules gliales enserrant les neurones.

Résultats : chez les animaux allaitants, cette rétractation entraîne une diminution du taux de D-sérine libéré dans la fente synaptiquefente synaptique et une réduction du nombre de récepteurs NMDA activables lors de l'arrivée de l'influx nerveux.

Cette régulation de l'activité des récepteurs NMDA a des conséquences sur la transmission synaptique courante mais aussi sur la plasticitéplasticité synaptique à long terme. Ainsi le nombre de récepteurs NMDA sollicités permet d'améliorer ou de freiner le passage de l'information entre deux neurones. En résumé, les cellules gliales libérant la D-sérine influencent à la hausse le nombre de récepteurs NMDA activables, et par conséquent favorisent ainsi la mise en place de modifications persistantes de la communication neuronale.

Une véritable avancée pour la recherche

Les chercheurs estiment que les cellules gliales participent activement aux processus de « mémoire synaptique » à la base de l'apprentissage et de la mémorisation dans le cerveau des mammifèresmammifères. Ces travaux contribuent à l'émergenceémergence d'un nouveau concept : celui de la « synapsesynapse tripartie ». En effet, dans le schéma classique, on représente toujours une synapse avec l'élément présynaptique, d'où provient l'information, et l'élément postsynaptique, qui reçoit cette information. Aujourd'hui il faut ajouter un 3e élément, la cellule gliale, qui détecte et intègre le signal synaptique mais peut y répondre en libérant des substances activessubstances actives que l'on appelle des « gliotransmetteurs » comme la D-sérine.

A l'avenir, l'équipe de Stéphane Oliet tentera de démontrer que ce processus s'applique à toutes les régions du cerveau comme les centres classiques de la mémoire : l'hippocampehippocampe, le cerveletcervelet ou le cortexcortex cérébral. Si tel est le cas, notre vision actuelle de la communication cérébrale et de la mémoire serait complètement modifiée. Si la régulation par les cellules gliales est démontrée à plus grande échelle, de nouvelles perspectives sont envisageables. On sait en effet que le dysfonctionnement des récepteurs NMDA est impliqué dans de nombreuses maladies neuronales, comme la schizophrénieschizophrénie ou la maladie d'Alzheimermaladie d'Alzheimer.