Des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS viennent de dévoiler un mécanisme par lequel le virus du sida (VIH) altère la réponse immunitaire. Ils ont montré que le virus réduisait considérablement le contact entre les lymphocytes T qu'il infecte et d'autres cellules de notre système immunitaire contact indispensable au déclenchement des réponses immunitaires. Leur travail est publié dans Immunity.

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    Contact entre un lymphocyte, en jaune, et une cellule présentatrice de l'antigène (cellule dendritique), en bleu. Ce contact peut mener à la création d'une synapse immunologique.© Olivier Schwartz/Institut Pasteur

    Contact entre un lymphocyte, en jaune, et une cellule présentatrice de l'antigène (cellule dendritique), en bleu. Ce contact peut mener à la création d'une synapse immunologique.© Olivier Schwartz/Institut Pasteur

    Les lymphocytes TT, cellules-clés du système immunitaire, doivent entrer en contact avec des "cellules présentatrices d'antigènes" pour déclencher des réponses immunitaires. Ce point de contact est appelé "synapse immunologique".

    Des équipes de l'Institut Pasteur, menées par Andrés Alcover, chef de l'Unité de Biologie cellulaire des lymphocytes, et par OlivierOlivier Schwartz, responsable du Groupe virusvirus et immunitéimmunité associé au CNRS (URA 1930), viennent de démontrer que cette synapse immunologique est une cible pour le VIHVIH.

    Leur travail montre en effet que le VIH, dans le lymphocyte T, bloque le transport intracellulaire de moléculesmolécules importantes pour la création de la synapse. Conclusion : le contact entre lymphocytes T et cellules présentatrices d'antigènes est altéré, ce qui modifie la réponse immunitaire favorisant probablement ainsi la persistance du virus.

    Les chercheurs ont identifié un composant du VIH, la protéineprotéine appelée NefNef, dont le rôle est encore mal compris, comme étant responsable de ce phénomène.

    Peut-on attendre des applicationsapplications d'une telle avancée ? Il est encore tôt pour le dire, mais les chercheurs continuent de décrypter le mécanisme en jeu, ce qui pourrait à terme offrir des pistes thérapeutiques à explorer.

    Ce travail a été soutenu par l'Agence Nationale de Recherche sur le SIDASIDA, Sidaction, La Ligue Contre le CancerCancer-Comité de Paris, le CNRS, la Communauté Européenne et l'Institut Pasteur.

    Références :
    « Human Immunodeficiency Virus Type-1 Infection Impairs the Formation of the Immunological Synapse" : Immunity. 24 mai 2006
    Maria Isabel Thoulouze(1,2,3,4), Nathalie Sol-Foulon(3), Fabien Blanchet(3), Alice Dautry-Varsat(2), Olivier Schwartz(3) et Andrés Alcover(1,2)

    1) Unité de Biologie Cellulaire des Lymphocytes, Institut Pasteur
    2) Unité de Biologie des Interactions Cellulaires, unité de recherche associée au CNRS-2582, Institut Pasteur
    3) Groupe Virus et Immunité, unité associée au CNRS-1930, Institut Pasteur
    4) Unité de Virologie et Immunologie Moléculaires, INRA, Jouy-en-Josas

    Contacts :

    Institut Pasteur :
    Nadine Peyrolo ou Corinne Jamma
    Tél : 01 40 61 33 41
    [email protected]

    CNRS :
    Delphine Kaczmarek
    Tél : 0144 96 51 37
    [email protected]