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Cancer de la vessie détecté par fluorescence
Chez l'homme, plus de 200 de ces courtes séquences d'ARN non codantes de 20 à 25 nucléotides ont été identifiés, mais leurs mécanismes d'action restent peu connus. Aujourd'hui, trois études américaines, parues dans la revue Nature, éclairent d'un jour nouveau leur implication dans l'apparition des cancers.
La première, menée par le Laboratoire Cold Spring Harbor, l'Université de Caroline du Nord et le Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, relie un groupe de 7 microARN codés par le gène c13orf25 du chromosomechromosome 13 à un cancer du sangcancer du sang, le lymphomelymphome de type B. Les chercheurs ont transplanté chez des souris génétiquement modifiées des cellules sanguines transformées pour surexprimer les microARN ; ils ont ainsi constaté une augmentation de la fréquence du cancer (passée de 30 à 100% des animaux) et une accélération de son développement (en 51 jours contre 3 à 6 mois chez les souris témoins).
La seconde publication, signée par une équipe de la Johns Hopkins University, suggère un effet contraire : six microARN pourraient freiner l'apparition des tumeurstumeurs en contrôlant l'effet d'emballement induit par deux gènes (l'oncogèneoncogène c-Myc et un facteur de transcriptiontranscription) qui se stimulent l'un l'autre.
Le troisième article, celui dont les répercussions sont les plus évidentes, montre que les microARN présents dans les cellules cancéreuses varient spécifiquement en fonction du type de cancer. Les chercheurs ont mesuré l'expression de 217 microARN humains dans des échantillons de tumeurs et découverts que ce petit nombre de moléculesmolécules permet d'identifier le type de cancer mieux que les données de 16000 ARN messagersARN messagers codants.
La technique, facilement réalisable par les laboratoires hospitaliers, pourrait permettre d'améliorer le diagnosticdiagnostic de cancers mal définis.
par France-science
le 21 juin 2005
